La controverse sur "cholestérol et statines" dans le journal "Le Monde"

Ci-dessous le texte que j’ai fait parvenir au journal “Le Monde” la semaine dernière, une sorte de réponse aux articles présentés comme “scientifiques” par la rédaction sous la signature de gens qui “oublient” ou maquillent grossièrement leurs liens d’intérêt.
Ça vaut son pesant d’or, comme on dit, et laisse penser que la rédaction du journal “Le Monde” pourrait être vraiment peu “subtile” voire connivente. Je laisse à chacun le soin …

Ceci dit, le journal s’est excusé ce matin de ne par avoir d’espace suffisant pour publier le texte d’un “vrai expert” scientifique (moi en toute modestie) des lipides contrairement aux “autres” qui “avouent” (en toute naïveté) ne pas travailler dans ce domaine …


CHOLESTÉROL ET STATINES : DÉNI ET PANIQUE AU CHÂTEAU !

La publication du livre de Philippe Even concernant « La vérité sur le cholestérol » provoque un étonnant phénomène sociologique : on parle de l’auteur – un ancien professeur de médecine – et de l’objet du délit (l’innocence du cholestérol) sans jamais critiquer textuellement, ou même évoquer, l’argumentaire développé par l’auteur.
En restant sur seulement deux communications parues dans Le Monde – sous les signatures de Steg le 20/02 et de Funck-Brentano et Gueyffier le 19/02 – on reste frapper de l’absence totale d’une part de citations du livre incriminé, et d’autre part évidemment de critiques fondées des arguments de Even.
Où fait-il faux ? Quels chiffres sont erronés ? Quelles interprétations des analyses et études publiées seraient délirantes ?
Faute de contre-argumentaire significatif, le déni de réalité par Steg s’épanouit dans le titre de son communiqué : « Il n’y a pas de controverse sur le cholestérol ! » dit-il.
Devons-nous traduire par : « Cachez cette controverse que je ne saurais voir » ?
Le même Steg affirme plus loin – voulant sans doute clore tout débat potentiel – qu’il n’y a « aucun fait expérimental qui infirme la relation cholestérol et infarctus du myocarde » !
Je suis désolé de dire qu’au contraire il y a un empilement extraordinaire de données scientifiques réfutant globalement la théorie du cholestérol comme cause de l’infarctus ; et spécifiquement l’efficacité des statines pour en diminuer le risque.
Une telle affirmation mériterait un développement scientifique qui est impossible ici ; mais je vais donner un argument décisif à l’appréciation des lecteurs : la plus puissante des statines en termes de réduction du cholestérol – le fameux Crestor que tant de malheureux patients se voient prescrire –  a été testé dans 4 essais cliniques en double aveugle [CORONA, GISSI, AURORA, JUPITER] : dans aucun de ces essais (publiés entre 2007 et 2009) les auteurs ont rapporté une diminution de la mortalité cardiovasculaire – le critère de jugement le plus solide et incontestable en cardiologie – et cela malgré des biais méthodologiques favorisant le Crestor.
Aucun autre essai testant le Crestor n’a été publié ; soulevant une question terrible : pourquoi l’Assurance-Maladie rembourse ce médicament inutile ?
Funck-Brentano et Gueyffier, sous le titre provocateur « Statines : ce que dit la science », concluent une analyse très personnelle de l’effet protecteur des statines par ces formules : « Choisir de ne pas prescrire une statine en prévention primaire peut parfaitement être discuté. Faire ce choix en prévention secondaire [chez des personnes ayant déjà fait un infarctus ou un accident vasculaire cérébral] est irresponsable. »
Problème : 3 des essais suscités testant le Crestor [CORONA, GISSI et AURORA] ont été conduits chez des patients en prévention secondaire et ils n’en ont tiré aucun bénéfice. Certains prétendent que les patients recrutés dans ces essais étaient trop malades pour pouvoir bénéficier de l’effet protecteur du Crestor. C’est inexact.
Prenons seulement l’essai CORONA dans lequel 100% des patients tirés au sort étaient des survivants d’un infarctus du myocarde avec des cicatrices d’importance variable sur le cœur, et des symptômes variables de dysfonction cardiaque. La réduction du cholestérol atteignait près de 50%. Ni les patients les plus sévèrement atteints ni aussi les moins atteints n’ont tiré un quelconque bénéfice du Crestor ; et cela ni en termes de mortalité, ni en termes de récidive d’infarctus. C’est un échec total ; confirmé par l’essai GISSI où 50% des patients recrutés étaient aussi en prévention secondaire.
Dans sa grande sagesse, la Haute Autorité de Santé (HAS) affirmait dans son avis du 9 Juin 2010 que « les différente statines n’ont pas d’effet [clinique] significativement différent … » ; ce qui pourrait laisser penser que les statines autres que le Crestor – la meilleure d’entre elles en termes d’effet sur le cholestérol – ne seraient pas plus efficaces que le Crestor ; ce qui poserait à nouveau la question de leur remboursement.
La HAS ferait-elle fausse route ? Un seul essai clinique a effectivement comparé le Crestor avec une autre statine, le Tahor. C’est l’essai SATURN publié en 2011. Comme le prédisait la HAS, le Crestor et le Tahor étaient quasi équivalents dans SATURN.
Syllogisme implacable : si le Tahor n’est pas différent du Crestor et que le Crestor est inefficace, les deux ne servent à rien.
En conclusion, nous avons aujourd’hui une masse de données – dont les lignes ci-dessus ne sont qu’un petit extrait – devant conduire en urgence à un réexamen des recommandations officielles pour la prescription des statines.
La remise en question des effets protecteurs des meilleurs traitements anticholestérol conduit inéluctablement à rejeter – ou à reconsidérer avec la plus grande rigueur scientifique – la théorie prétendant que le cholestérol joue un rôle significatif dans les maladies cardiovasculaires, quel que soit leur stade d’expression clinique.
Témoin innocent, peut-être ! Coupable, rien n’est moins sûr !

La vérité sur les hypercholestérolémies familiales

A propos des hypercholestérolémies dites familiales, j’ai beaucoup écrit sur mon blog et dans mes  livres, notamment dans “Prévenir l’infarctus”, par exemple à la section Réponses à vos questions (pages 358 à 361).
Mais je vois bien que de nombreuses personnes et de nombreuses familles qui se pensent victimes d’une maladie héréditaire restent terriblement affectées et dans l’angoisse de leur futur, le leur et celui de leur descendance. Je le répète ici encore, ces familles sont surtout victimes d’une désinformation massive de la part des médecins qui se prétendent spécialistes des HF.
Il y a bien sûr quelques rares cas d’HF malignes avec des manifestations cliniques dès l’enfance (j’en parle un peu plus bas) ; mais il est faux de prétendre que le cholestérol en est responsable.
La désinformation commence avec l’appellation même d’Hypercholestérolémie Familiale [HF].
Autrefois, les troubles des lipides sanguins étaient classés selon la Classification dite de Fredrickson, qui est aujourd’hui plus ou moins abandonnée. A cette époque, le cholestérol n’était pas désigné dans la classification et les HF étaient classées principalement dans les Hyperlipoprotéinémies de type IIA.
Et une hyperlipoprotéinémie c’est différent d’une hypercholestérolémie qu’elle soit familiale ou pas ! Je simplifie au maximum car je ne suis pas en train de faire un cours de médecine.
Le coupable, si coupable il y avait, ne serait donc pas le cholestérol mais certaines lipoprotéines ; et ça change totalement le raisonnement. Car les lipoprotéines sont des énormes structures multimoléculaires qui contiennent (en faisant simple) des associations de lipides et de protéines, comme leur nom l’indique.
Parmi ces lipides, il y a du cholestérol certes, mais aussi d’autres lipides, des triglycérides, des phospholipides, des acides gras (beaucoup), des substances liposolubles de toutes sortes – les vitamines liposolubles, vitamines E et vitamines A (qui ont des propriétés antioxydantes), vitamines D (désormais impliquées dans le risque cardiovasculaire) et surtout les vitamines K, impliquées dans la coagulation et donc un risque cardiovasculaire direct – et même de complexes systèmes enzymatiques, les fameuses paraoxonases, par exemple, qui sont des systèmes antioxydants.
Ce sont aussi des repères à micro-organismes infectieux, notamment les virus de l’hépatite qui pénètrent dans le foie par effraction – comme des passagers clandestins – justement via les récepteurs des lipoprotéines. Les lipoprotéines sont des acteurs du système immunitaire qui est désormais considéré comme un facteur de risque cardiovasculaire majeur ; nous l’avons montré dans nos études chez les transplantés cardiaques [voir le chapitre 3 (Partie 1) de notre livre Prévenir l’infarctus et l’AVC].
Pourquoi fabriquons-nous des Hyperlipoprotéinémies, et familiales en plus ?
Du fait d’anomalies de structure plus ou moins aisément décelables – parfois génétiquement transmises, et donc partiellement héréditaires – de complexes moléculaires impliqués dans le trafic de ces lipoprotéines entre le sang circulant et les cellules.  En simplifiant – et selon la théorie actuellement prépondérante, mais qui pourrait évoluer – pour que ce trafic se fasse, il faut que des contacts s’établissent entre les cellules et les lipoprotéines ; et cela est possible grâce à des accrochages entre des protéines de la paroi cellulaire et des protéines de structure – appelées apoprotéines – de la lipoprotéine.
Des anomalies de ces protéines empêchent que de bons contacts se fassent et perturbent ce trafic : les lipoprotéines voient leur métabolisme être altéré et éventuellement (mais pas systématiquement) leur concentration dans le sang augmenter.
Nous sommes donc en présence de caractéristiques – voire de pathologies – métaboliques complexes où l’augmentation du cholestérol circulant n’est qu’un aspect latéral et probablement mineur. Faire dire à des personnes (ou des patients) qu’ils appartiennent à des “familles qui font du cholestérol” et qu’ils en sont malades est une simplification abusive, voire un mensonge honteux !
Dans les HF, ou plutôt les hyperlipoprotéinémies familiales, les anomalies – si ce sont vraiment des anomalies – sont des anomalies de protéines, et pas du cholestérol !
Certes une accumulation de lipoprotéines anormales dans le sang ou dans des tissus spécifiques peut constituer des maladies en relation soit avec des dépôts de ces lipoprotéines dans des sites incongrus, soit des altérations du métabolisme d’une des nombreuses substances présentes dans ces complexes multimoléculaires, des acides gras ou des vitamines spécifiques. Aucune donnée scientifique sérieuse ne permet de dire actuellement quelles sont les substances altérées réellement pathogènes.
Il y a bien des cas très exceptionnels où les concentrations sanguines de lipoprotéines peuvent devenir exceptionnellement élevées et il peut être utile de débarrasser ces patients de leurs lipoprotéines par des techniques de filtration du sang et de plasmaphérèse. Aucune donnée scientifique sérieuse ne permet de dire qu’en procédant ainsi on diminue le risque d’une pathologie quelconque. Dans ces cas extrêmes, les médicaments sont inefficaces, ce qui justifie encore ces techniques biologiques de filtration du sang.
Il y a aussi, parmi les patients porteurs des caractéristiques génétiques susceptibles de générer des hautes concentrations de lipoprotéines, certains d’entre eux qui ont aussi des caractéristiques génétiques qui favorisent la coagulation – et donc augmentent leur risque de thrombose – c’est fort bien documenté scientifiquement.
Ces malheureux peuvent – surtout s’ils n’ont pas un mode de vie protecteur – faire des complications cardiovasculaires, et ce n’est pas en diminuant leur cholestérol avec des médicaments qu’on peut leur rendre service.
Quand les médecins voient leur cholestérol élevé – qui est une conséquence de leur hyperlipoprotéinémie familiale – ils attribuent quasi automatiquement leurs complications cardiovasculaires à leur cholestérol alors que les vrais coupables sont le risque (génétiquement transmis) de thrombose et surtout leur mode de vie !
Comme avec les médicaments prescrits, le risque n’est pas modifié – à moins d’adopter un mode de vie protecteur – ces patients récidivent ; et s’ils survivent, les médecins leur augmentent les doses de médicaments anticholestérol, croyant bien faire …
La suite est connue : toxicité et inefficacité persistante …

Les végétariens ont-ils une meilleure espérance de vie que les non-végétariens ?

Tous, scientifiques ou pas, nutritionnistes ou pas, nous avons intuitivement, mais solidement ancrée, l’idée que le végétarisme est associé à une bonne santé ; et donc à une meilleure longévité que les “mangeurs de chair animale”.
Cette idée est-elle confirmée par des données scientifiques solides ?
Réponse négative !
Dans une étude que je permettrais de qualifier d’élégante (ce qui m’évite de dire qu’elle est parfaite et insoupçonnable, ce qui est loin d’être le cas), des investigateurs ont rassemblé (“poolé” comme disent les british) des données de plusieurs études d’observation.
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L'heure du grand nettoyage de printemps ?

TITRE d’un article mis en vedette dans un récent numéro (celui de 24/12/2012) d’un célèbre journal américain The New Yorker :  “Cleaning Up Science”, avec comme sous-titre : “Six ways to”.
Pour les amateurs voici le lien vers le document original et pour ceux qui exigeraient une traduction, “clean up” veut dire “nettoyer”.
On pense donc dans ce grand journal “grand public” de New York (capitale du Monde civilisé) qu’il est temps, voire urgent, de procéder à un vrai nettoyage des milieux scientifiques et mettre au rebut un certain nombre de productions honteuses !
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