C’est un article un peu morbide, mais après quelques discussions avec des jeunes (très doués) de mon entourage, j’ai eu soudain l’impression que je n’étais pas forcément bien lu …

Je ce que vais dire ici est déjà expliqué, avec plus de détails, dans notre livre « Prévenir l’infarctus et l’AVC » mais je m’en vais rajouter une « petite couche » comme on dit.

Autre façon de poser la question : on meurt comment (ou de quoi) quand on meurt d’une crise cardiaque ?

On meurt toujours d’un « arrêt » du cœur ; comme s’il décidait d’arrêter de travailler, lui qui est normalement infatigable !

Il a deux façons de s’arrêter : soit il cesse de se contracter (de pomper) mais l’activité électrique continue normalement ; soit c’est l’activité électrique qui cesse d’être normale et en conséquence, faute d’une « harmonie contractile » des cellules cardiaques, l’activité de pompe devient inefficace.

Question : pourquoi s’arrête t-il ?

Réponse : parce qu’il manque d’oxygène ! Parce qu’une artère s’est occluse : pas une once d’oxygène ne passe par cette artère. Il est sympa le cœur, même avec presque rien, il continue de travailler, de pomper ! Mais quand il n’y a rien qui passe, on fait un infarctus et dans un nombre de cas non négligeables, le cœur s’arrête.

Parfois, même privé d’oxygène, il continue de travailler presque normalement, on dit qu’il est résistant ou préconditionné ; et un des buts de la cardiologie préventive [celle qui pense à autre chose que le cholestérol] est de préconditionner nos cœurs afin de les rendre résistants au manque d’oxygène, au cas où …

Ceux qui veulent « préconditionner » leur cœur [c'est plus prudent, je le recommande] doivent relire en urgence le chapitre que nous consacrons à cette question dans notre livre « Prévenir ... » ; ça pourrait leur sauver la vie !

Outre  ce « préconditionnement du myocarde », le cardiologue, et nous tous les victimes potentielles, doivent aussi essayer d’empêcher évidemment que nos cœurs manquent d’oxygène, c’est-à-dire empêcher que les artères qui apportent l’oxygène au cœur se bouchent.

Et les artères se bouchent TOUJOURS à cause d’un caillot ; qui généralement se forme au niveau d’une plaque d’athérosclérose, c’est-à-dire une lésion très localisée plus ou moins obstructive dont le développement jusque là bien tranquille (et anodin) ne posait pas problème.

Pourquoi tout soudain une plaque devient « vulnérable » (c’est comme ça qu’on dit) et provoque la formation d’un caillot ?

Deux mécanismes principaux, en simplifiant :

1) la plaque « explose » littéralement parce qu’une hémorragie survient en son sein. J’explique ailleurs pourquoi il y a des hémorragies dans les plaques (ce n’est pas rare), mais il faut surtout comprendre que ce « gonflement » hémorragique aigu provoque la rupture « de l’intérieur » de la plaque, ce qui met en contact le sang avec du tissu non artériel (de l’intérieur de la plaque), donne l’impression d’une rupture de la paroi de l’artère et provoque la formation d’un caillot ;

2) la plaque s’ulcère de façon plus ou moins profonde, en général par affaiblissement de sa partie la plus externe (son écorce) ; et la mise en contact de tissu de l’intérieur avec le sang provoque aussi la formation d’un caillot dans la lumière de l’artère, comme s’il fallait fermer une brèche artérielle. Cette ulcération de la plaque (indépendamment de tout phénomène hémorragique) est souvent assimilée à une sorte d’inflammation avec participation de cellules et de substances venant du sang ou bien de l’intérieur de la plaque.

C’est un peu vraie, cette histoire d’inflammation, sauf que c’est un phénomène inflammatoire très spécial (rien à voir avec une entorse ou une bactérie)  qui survient sur une lésion elle-aussi très spéciale : la tumeur fibrosante bénigne que constitue la « sclérose » de la plaque d’athérosclérose. C’est peu dire pourtant que les médicaments anti-inflammatoires sont dangereux puisqu’ils augmentent la mortalité cardiovasculaire. C’est bien connu aujourd’hui [voir la tragédie du Vioxx] même si certains de nos « experts » continuent de nier cette évidence et prétendent que les statines sont « efficaces » non pas par leur effet anti-cholestérol ; mais par un effet anti-inflammatoire … Il est pourtant facile de comprendre qu’interférer avec l’inflammation (avec un médicament surtout) au moment de la phase réparatrice (cicatricielle) ne peut conduire qu’au désastre et favoriser la rupture … Bon ! Ceux qui ont étudié un peu l’inflammation comprennent ça !

Inversement, nous connaissons des substances naturelles qui diminuent l’activité des enzymes [on les appelle des "métalloprotéinases"] qui affaiblissent la partie externe des plaques ; et ceux qui ont lu attentivement « Prévenir l’infarctus et l’AVC » les connaissent : les acides gras oméga-3 et certains polyphénols, par exemple ! Ce ne sont pas des anti-inflammatoires pourtant.

Bref, il vaut mieux éviter de parler d’inflammation quand on évoque les mécanismes de « vulnérabilité » des plaques d’athérosclérose. Trop de confusion à propos de ce concept !

On comprend aussi pourquoi les médicaments anticoagulants, contrairement aux médicaments antiplaquettaires, augmentent le risque d’infarctus ! Ils favorisent les hémorragies intra-plaques, facile à comprendre !

Pour ceux qui lisent l’anglais et aiment les images, je recommande les articles des deux plus grands pathologistes existants [le Danois E. Falk et l'Américaine R. Virmani], ils constateront par eux-mêmes que d’une part le Dr de Lorgeril n’invente rien ; et que d’autre part le cholestérol (et donc les médicaments anti-cholestérol) n’ont aucun rôle dans toutes ces affaires de plaque vulnérable, de caillot, d’inflammation [c'est le dernière fois, promis, que j'utilise le mot] et d’arrêt cardiaque.

Une fois qu’on a compris ça, on sait que l’arrêt de la prise de statine ne peut pas entraîner de complication cardiovasculaire, contrairement à ce que certains « terroristes » intellectuels essaient de faire croire dans les médias !

Inversement, l’arrêt de la prise de statine ne peut à elle-seule changer le pronostic d’un individu. Il faut autre chose !

Bon entendeur …