Alirocumab et l’ODYSSEY : encore un prétendant dont Pénélope ne voudra pas !

Tout le monde connait Pénélope.

L’Alirocumab est un anticorps monoclonal assimilable à un médicament et visant à diminuer le cholestérol.

ODYSSEY est le nom d’un essai clinique testant la dernière famille des anticholestérol, les anti-PCSK9 dont j’ai déjà parlé sur ce Blog. C’est probablement (pas sûr) le dernier avatar de la déplorable aventure de la théorie du cholestérol (qui bouche les artères) qui doit être, selon les experts rémunérés, le plus bas possible.

C’est publié en Novembre 2018 dans le New England Journal of Medicine et l’accès à l’article est gratuit via Internet, ce qui signifie que le sponsor a lourdement payé les éditeurs. Ainsi vont les sciences médicales de nos jours : ce qui compte ce n’est pas la qualité, c’est le budget publicitaire.

Mais il y a la manière. Depuis le scandale du Vioxx (en 2004-2005) et les nouvelles règlementations (2007), les investigateurs (rémunérés) et leurs sponsors font attention de ne pas trop prêter à la critique. Il faut sauver les apparences et se prémunir des mauvais coups. On risque la prison !

On va donc faire en sorte d’être intouchables. Les naïfs se laisseront prendre, pas les autres.
Je vais montrer comment il faut voir les choses, en laissant de côté tout présupposé corruptif ; on fait “comme si” ce n’était pas un essai “commercial” ; on essaie de lire que ce qui est écrit mais on est très strict : toute faiblesse dans le protocole tel qu’il est écrit est identifié pour ce que c’est : la porte ouverte à l’intrusion du facteur hasard ou encore plus simplement du facteur humain qui peuvent l’un comme l’autre biaiser l’essai et le rendre ininterprétable. On fait donc “comme si” ça n’était pas fait exprès !

Les visiteurs de ce blog qui seraient un peu sceptiques (je les encourage à l’être) peuvent aller vérifier l’article lui-même. Ils peuvent aussi rentrer dans les détails du protocole avant de me lire car je ne peux ici rentrer dans les détails.

Je résume : ODYSSEY teste l’intérêt clinique de l’Alirocumab contre un placebo chez des survivants d’un infarctus. C’est un anticorps monoclonal qui fait baisser le cholestérol de façon drastique ; c’est donc une merveilleuse opportunité de tester la théorie que plus le cholestérol est bas et meilleur est le pronostic après un infarctus du myocarde.

Quand je lis la méthodologie de l’essai décrite dans l’article (désolé c’est en anglais), je tombe sur quelques perles qui me mettent mal à l’aise. Un des points cruciaux de la qualité d’un essai clinique moderne, outre le tirage au sort et le double aveugle, est l’indépendance des investigateurs vis-à-vis du sponsor, selon le principe basique qu’on ne peut être à la fois “joueur” et arbitre. Que lis-je dans le protocole ?

Je traduis : le sponsor a sélectionné des centres de recrutement collaboratifs, a participé au “monitoring” et a supervisé le recueil des données.
Dit autrement, les employés du sponsor ont conduit l’étude dans des centres cliniques où on les a laissé faire à leur guise.
Pire, les analyses ont été faites de façon indépendante par un statisticien (qui n’était pas un employé du sponsor) mais “en parallèle” avec le sponsor.
Dit autrement, les employés du sponsor ont “encadré” un statisticien indépendant mais docile (et probablement bien rémunéré) qui ne leur a pas cassé les pieds

Je trouve la mise en scène délicieuse. Rien à dire !
Mais le détail suivant est aussi “piquant” car, dans un essai clinique moderne, le double “aveugle” est un élément crucial.

Cela signifie que les doses de traitement ont été adaptées au cours de l’essai en fonction du niveau de cholestérol obtenu. Trop bas, on diminue les doses ; trop haut, on augmente les doses.
Dit autrement, étant donné l’implication du sponsor dans la conduite de l’essai, et quoiqu’en dise l’auteur de l’article, il s’agit d’un essai désaveuglé : les employés du sponsor savent qui reçoit le médicament puisqu’ils suivent chaque patient par son niveau de cholestérol. Tout le “piquant” est là : ils disent que la procédure d’ajustement se faisait à l’aveugle ; et ainsi nous prennent franchement pour des niais…

Cela dit, la diminution du cholestérol (ou des LDL, peu importe) est spectaculaire [près de 55 % ; ci-dessous] ce qui veut dire que la théorie du “plus c’est bas, mieux c’est” est réellement bien testée.

C’est donc un bel essai ; mais contrairement aux assertions des investigateurs, il est ouvert aux 4 vents du hasard et du facteur humain. Les principes basiques de l’essai clinique moderne n’ont pas été respectés. Examinons les résultats.

Comme on pouvait s’y attendre, les auteurs et leur sponsor rapportent des effets significatifs du traitement ; mais sur un objectif clinique combinant plusieurs complications qui n’ont pas la même valeur épidémiologique (ci-dessous).
Dit simplement, il est presque impossible de se tromper à propos d’un décès. Le certificat de décès faisant foi, il est aisé pour des experts vraiment indépendants (issus d’une administration) de vérifier qui est encore vivant à la fin de l’étude et qui est décédé. La cause du décès (cardiovasculaire ou pas) peut parfois donner lieu à des “erreurs” [hum !] ; c’est pourquoi il faut surtout être attentif à la mortalité totale (quel que soit la cause).
Toutes les autres complications non fatales (y compris l’infarctus dont la définition change souvent) peuvent être source d’erreur dans un essai désaveuglé et ouvert “aux 4 vents”, surtout celles nécessitant des décisions médicales : hospitalisation, coronarographie, revascularisation, et autres.

MACE veut dire “complications cardiovasculaires majeures” et ARR “Absolute Risk Reduction” [ce paramètre ne figure plus dans l’article mais était indiqué lors d’une présentation de l’essai]. Le ARR est donc de 1,6% alors que la diminution du risque relatif est de 15%. Dit autrement, le réel effet clinique protecteur (une diminution de 1,6% sur presque 3 ans) est dérisoire.
Peu importe, regardons plus en détail, les données chiffrées concernant chaque type de complications.

Il y a quelque chose dans ces chiffres qui ne peut pas échapper à un professionnel : dans l’ensemble, il y a réduction des complications cardiovasculaires [certaines potentiellement fatales : infarctus, AVC, par exemple] mais pas d’effet sur la mortalité cardiovasculaire : 240 contre 271, très proche. C’est paradoxal.

Comble du paradoxe, la mortalité totale (all-cause death : 334 contre 392) est significativement diminuée alors que cet effet bénéfique n’était pas sérieusement envisagé (évidemment) par les investigateurs dans le cadre de l’hypothèse primaire testée.

Ce paradoxe s’explique peut-être quand on examine d’autres complications considérées comme secondaires par les investigateurs et le sponsor mais riches d’enseignements pour des experts indépendants (ci-dessous).

On note que lorsqu’on analyse une complication (revascularisation) qui nécessite une réflexion clinique détaillée (et le dossier clinique est obligatoirement désaveuglé), il y a une large différence entre le deux groupes ; tandis qu’avec une décision urgente principalement basée sur l’examen clinique (hospitalisation pour décompensation cardiaque et le dossier n’est pas nécessairement désaveuglé), il n’y a aucune différence entre les deux groupes. On comprend que le respect du double aveugle est crucial dans un essai clinique testant un médicament. Faute de double aveugle, le Docteur hasard s’en donne à coeur joie et nos brillants investigateurs sont en grand péril…

Tout ceci indique que le “docteur hasard” et le “facteur humain” ont visiblement introduit de nombreux biais dans cet essai “ouvert aux 4 vents”.
Je n’ai pas dit qu’il y avait intention de tromper dans cet essai “commercial” [quoiqu’on ne puisse pas l’exclure non plus] mais seulement que lorsque les règles basiques de la recherche clinique ne sont pas scrupuleusement respectées, on soumet l’essai à de multiples aléas qui compromettent définitivement la validité des résultats rapportés.

Pénélope ne voudra pas d’un prétendant aussi peu glorieux ! Mieux vaut persister dans le veuvage célibataire.

On la comprend notre Pénélope…

Conclusions : ODYSSEY n’apporte pas d’argument en faveur de la prescription des anticorps monoclonaux dans la prévention des maladies cardiovasculaires.
On laissera ODYSSEY sur une étagère en attendant que des arguments plus solides nous soient présentés.

Une fois de plus, et malgré le caractère “commercial” de cet essai, tout nous pousse à rejeter l’hypothèse que le cholestérol est important dans les maladies cardiovasculaires.

Les “mystérieuses” hypercholestérolémies familiales et le risque cardiovasculaire

J’ai déjà écrit sur ce sujet mais comme avec des collègues américains et suédois, nous venons de publier (toute humilité assumée) un article princeps sur le sujet, j’y reviens.

Plusieurs fois je l’ai dit, le terme “hypercholestérolémies familiales” (ou HF) n’est pas approprié. Nous devrions parler d’hyperlipoprotéinémie familiale (ça fait aussi HF) car le problème génétique sous-jacent concerne le métabolisme des lipoprotéines et pas celui du cholestérol : apoprotéine B et LDL-récepteur.
Pour plus de détails, si nécessaire, je renvoie à mon livre “L’horrible vérité sur…
LDL veut dire “Low Density Lipoprotein”. Laissons la densité de côté.

Le plus simple pour identifier les HF est de mesurer le cholestérol que les LDL transportent car un dosage du cholestérol se fait avec un robot et ne coûte rien tandis que doser des LDL est plus compliqué et coûteux.
Quand il y a beaucoup de LDL en circulation, il y a donc beaucoup de cholestérol et autres lipides dans le sang. Évidemment !
Et chacun des lipides présents dans les LDL peut poser problème, autant ou plus que le cholestérol.

Comment pourrais-je défendre l’idée que le cholestérol est innocent de façon générale et accepter que celui présent dans les LDL des patients avec HF soit dangereux ?
Pourquoi pas ?
Comment répondre à cette question ?

Une seule façon : tester si en diminuant les LDL et le cholestérol des patients avec HF, on diminue le risque cardiovasculaire !
Même le Dr Tournesol et le Professeur Columbo (un grand enquêteur devant l’Éternel) auraient trouvé la solution.

Comment se fait-il que nos plus grands experts, généticiens, lipidologues et autres, ne se retranchent pas derrière cet argument imparable (à mon humble avis) pour défendre l’idée qu’il est impératif d’abaisser le cholestérol des porteurs d’une HF ?

Peut-être n’avons-nous pas d’essai clinique qui ait testé cette hypothèse ? Dans ce cas il serait urgent de procéder…

Mais, en fait, il y en a des essais cliniques incluant des patients avec des HF.
Pourquoi les experts ne les citent-ils pas ?

C’est étrange, dirait le Dr Columbo en se grattant la tête et en tirant sur son cigare, très étrange…

C’est pour répondre à cette étrange étrangeté que nous avons publié notre article. Nous avons essayé plusieurs revues médicales mais notre article était soumis, évidemment, à des experts des HF qui aussitôt nous rejetaient sous divers prétextes stupides…
Je ne reviens pas là-dessus ce serait trop long et ferait honte à ces experts…

Peu importe, nous avons finalement soumis notre rapport sous forme d’une hypothèse plutôt que sous forme d’une affirmation et après quelques pénibles discussions et palabres, l’article a été publié ; le titre est ci-dessous.

Que rapportons-nous de simplissime ? Nous avons trouvé 9 essais cliniques testant si la diminution du cholestérol (ou des LDL) chez des patients avec HF avait un effet sur leur risque cardiovasculaire.

Réponse : aucun effet.

La liste de ces essais est ci-dessous ; chacun peut vérifier.

Certes, comme d’habitude, on peut argumenter sur la qualité des essais ; c’est ma spécialité : la méthodologie en sciences médicales.

Certains diront que ces essais sont trop courts, d’autres trop longs, que l’échantillon était trop petit, que les uns n’ont pas utilisé le bon médicament au bon moment et à la bonne dose, que les autres…
Peu importe !
Les 9 essais sont négatifs alors même que les investigateurs étaient tous persuadés qu’ils montreraient des effets miraculeux de leur traitement salvateur !

Tout s’explique donc.
Dans ce petit monde farci de préjugés, quand la science (médiocre ou pas) n’aide pas à consolider une idéologie, on fait “comme si” ça n’existait pas.

Cela dit, si le cholestérol et les lipoprotéines des sujets avec HF sont innocents, pourquoi certains font-ils des complications cardiovasculaires avec une tendance familiale qui évoque une prédisposition génétique ? Or leur prédisposition génétique ça concerne justement les LDL et le cholestérol.

Le président Columbo a la réponse à ce mystère et c’est expliqué dans notre article : quand on se transmet des anomalies génétiques de générations en générations, il est bien rare qu’on en transmette qu’une seule à la fois. On se les transmet sous forme de “paquets” ; on appelle ça des “clusters”. Il se trouve qu’avec les anomalies génétiques de HF, on se transmet aussi des anomalies génétiques de la coagulation. Et les états d’hypercoagulabilité sont des vrais risques de complications cardiovasculaires, contrairement aux HF (sauf exceptions rarissimes que je ne discute pas ici).

On peut donc avoir une HF [et des taux de cholestérol très élevés], n’avoir jamais de complication cardiovasculaire et vivre centenaire. Voilà un mystère des HF résolu pour nos experts anxieux.

On peut aussi avoir des complications cardiovasculaires de générations en générations sans avoir de HF. Il suffit de chercher l’hypercoagulabilité et un nouveau mystère sera résolu…

Mais il y a d’autres mystères à examiner au moment de Noël…

Une barcarolle, vision slave, pour préparer les fêtes ? Trop belles…

Au moment où la marchandisation accélérée du monde pousse certains désespérés à aller vendre la théorie du cholestérol via des affichages monstrueux dans les transports en commun parisiens (aveu d’impuissance)…

Au moment où la marchandisation accélérée du monde pousse certains désespérés à se ridiculiser en annonçant que les anti-PCSK9 (des médicaments anticholestérol injectables) sauvent des vies ; c’est le succulent essai ODYSSEY OUTCOMES, cosigné par un “prestigieux” cardiologue de chez nous et qui nous admire plus que nécessaire (démonstration indubitable qu’on a rien compris à la médecine scientifique)…

Au moment où la marchandisation accélérée du monde pousse certains désespérés à essayer d’imposer un vaccin contre les papillomavirus (sous prétexte de risque de cancer anal) chez les petits garçons (témoignage d’une insondable bêtise)…

Nous ne saurions triompher bruyamment car, faute de dignes combattants…

Mais le moment approche d’une nouvelle “journée des tuiles”…

En attendant, chantons, les amis : une petite barcarolle peut-être ?

C’est là : https://www.youtube.com/watch?v=0u0M4CMq7uI

Ça s’écoute et ça se regarde !

Un petit “cadeau” pour ceux qui n’ont pas le moral…

Les dernières nouvelles dans le poste sont déprimantes par certains côtés…

Je me permets donc de vous offrir un petit cadeau : ça s’écoute et ça se regarde…

Profitez bien !

Je classe dans la rubrique “santé publique” ; et aussi dans celle “Prévention des maladies cardiovasculaires”.
Facile à comprendre pourquoi !

Si ça ne suffisait pas, allez prendre “Un Grand Bain”…

Cholestérol, Statines, anti-PCSK9 : “Waterloo, Waterloo, morne plaine…”

Après le Congrès annuel de la Société Européenne de Cardiologie (début Septembre 2018) où le “sujet lipidique” fut totalement oublié par les experts rémunérés [certains de ceux travaillant en France avec la Haute Autorité de Santé (HAS) semblent avoir quelques ennuis juridiques à propos de leurs rémunérations justement], nous observons (avec notre délicatesse coutumière) que les préparatifs du Congrès annuel de l’American Heart Association (l’équivalent de l’Européen sus-cité mais où plus personne ne va…) ne se concentrent pas beaucoup sur le cholestérol ; sauf un vendeur de produits injectables anti-PCSK9 qui désespérément cherchent des médecins prescripteurs.
A ce propos (les anti-PCSK9), le fiasco commercial est tel que l’industriel de la version US vient de réduire son tarif de 60%. Une telle remise laisse rêveur. Veut-on vider les stocks d’inutilisés avant de les jeter à la poubelle ?

On se rallie désormais (à nouveau) aux nouvelles “anciennes” théories qui refont surface (régulièrement) avec de nouveaux produits supposés anti-inflammatoires et aux commandes du porte-avion le célèbre expert Paul Ridker qui fit beaucoup rire autrefois avec la fameuse étude JUPITER.

Les industriels semblent ainsi vouloir, surtout en Europe, se désintéresser d’un sujet qui pourrait leur apporter plus d’ennuis que de bénéfices. A cet égard, une étude récente cosignée par une palanquée de scientifiques et médecins indépendants leur donne raison.
Quelle étude ? Ci-dessous ; c’est en anglais mais je vais traduire et simplifier.

Ça dit (le titre de l’article dit) que le Cholestérol, notamment celui que quelques simplets continuent de dire “mauvais”, n’est pas en cause dans les complications cardiovasculaires et l’athérosclérose.

En fait, cette étude démontre un haut degré de tromperie et falsification dans les articles de synthèse publiés par les sommités académiques. Je copie un résumé en anglais (ci-dessous) et je traduis en simplifiant.

Ce qui est dit : “Pendant un demi-siècle, on a fait croire que le cholestérol était coupable et qu’il fallait le diminuer le plus possible avec des médicaments type statines (et d’autres, type anti-PCSK9). Les auteurs de l’article (dont je suis coauteur) analysent trois des dernières synthèses académiques et identifient ce que nous appelons des “erreurs sérieuses” [sympathique euphémisme]. La correction de ces “erreurs”, notamment l’inclusion dans l’analyse d’études que les académiciens avaient “oubliées”, et des “idioties” statistiques amène à l’inéluctable conclusion que le cholestérol ne peut être qu’innocent et que les traitements par statines et autres sont inutiles.”

A titre d’illustration, je copie ci-dessous un des graphiques représentant ces “erreurs” statistiques. J’explique ensuite.

En ordonnées (axe vertical) l’effet des traitements anticholestérol sur le risque de décès. On utilise le paramètre ARR (pour “Absolute Risk Reduction” car c’est la seule façon honnête et intelligente de présenter des données cliniques. Si quelqu’un veut une explication, qu’il demande…
En abscisses (axe horizontal) l’effet du traitement sur le cholestérol, la différence entre le groupe traité par statine et le groupe contrôle. Chaque point représente un essai clinique : les carrés noirs sont les essais retenus par les académiciens et les triangles blancs sont les essais malencontreusement “oubliés” par les mêmes académiciens. La ligne horizontale au niveau du zéro indique l’absence d’effet clinique (en termes de mortalité). On voit immédiatement une légère tendance des carrés noirs à se trouver en-dessous de la ligne du zéro, et un peu plus pour les différences de LDL-C plus importantes (vers la gauche). Avec les triangles blancs, cette tendance disparait et l’analyse statistique montre même une tendance inverse : moins on diminue le cholestérol (vers la droite) et mieux c’est en termes de mortalité. On comprend pourquoi les triangles blancs ont été “oubliés”. Si on cumule les carrés noirs et les triangles blancs, il n’y a aucun effet de la diminution du cholestérol LDL-C sur la mortalité.

Il s’agit sur ce graphique de la mortalité totale ; les données sont comparables (et présentées dans l’article) pour la mortalité cardiovasculaire.

La théorie du cholestérol coupable doit donc être rejetée !

D’autant plus que tous les essais inclus dans cette analyse multiple ont été conduits par des industriels qui avaient tendance à voir (et faire voir) les choses de façon très favorable à leur business. Dit autrement, les choses sont peut-être beaucoup plus négatives que ce qui nous est présenté. Nous ne le saurons jamais car nous n’aurons jamais accès aux données brute de ces essais “industriels”.

Ainsi donc, nous vivons la fin d’une histoire, ou d’un paradigme comme disent les philosophes.

Ne nous méprenons pas toutefois : les prescriptions ne vont pas cesser du jour au lendemain.
Pour beaucoup de médecins et leurs patients, il est impossible d’admettre ces évidences : “j’ai pris des médicaments inutiles si longtemps et c’est probablement eux qui m’ont provoqué un certain nombre de troubles d’origine inconnue ou improbable”. Trop dur à admettre !
Et les administrations, comme les industriels, ne diront rien : “c’est pas nous, nous n’y sommes pour rien”. Comme d’habitude : ni coupables, ni responsables !

Ainsi va la vie de nos sociétés.
Il ne faut pas s’étonner qu’à ces violences faites aux corps et aux esprits, certains répondent violemment, comme on peut le voir dans les actualités quotidiennes.

La chute inéluctable des théories du "cholestérol qui bouche les artères"…

J’y reviendrai plusieurs fois dans les semaines qui viennent car les données scientifiques publiées s’accumulent pour montrer que ces théories sont fragiles (et doivent être rejetées) ; et que les défenseurs rémunérées de ces théories sont au mieux d’inexcusables naïfs qui pourtant… ne baisseront pas pavillon aussi facilement que des Amiraux dont les navires ont été envahis par de fiers corsaires de sa Majesté “La science Libre”…
Il est temps néanmoins de se réjouir ; et pour cela rien ne vaut la divine Cécilia !!
C’est là : https://www.youtube.com/watch?v=Idk5semjcco

Conférence à Saint-Etienne le samedi 8 Septembre

 
A l’invitation de l’Association ALIS, je serai à Saint-Etienne dans la Loire le 8 Septembre 2018 pour une conférence dont le titre est :

Cholestérol : ami ou ennemi ? Abaisser le cholestérol : utile ou inutile ?

Ce sera de 9 h 30 à 11 h 30.

Ce sera au Centre international de séjour « CIS WOGENSCKY » au 14 bis, rue de Roubaix à Saint -Étienne

Vous trouverez le programme complet à : www.alis-france.com

Je vous y attends et je répondrai à vos questions !

Pour les diabétiques aussi, le pronostic dépend beaucoup du mode de vie

Dans un article publié le 26 Juin 2018 dans le JOURNAL OF THE AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY, des épidémiologistes américains (Université Harvard) rapportent les résultats d’une grande étude visant à évaluer les relations entre mode de vie et mortalité cardiovasculaire spécifiquement chez les diabétiques.
lifestyle & diabetes 1

C’est une très belle étude :  plus de 11500 diabétiques (type 2) suivis pendant plus de 13 ans. Il y a eu 2311 accidents cardiovasculaires (infarctus et AVC) et 858 décès de cause cardiaque.
Je passe les détails et j’insiste sur l’évaluation du mode de vie. Quatre facteurs de mode de vie (lifestyle en anglais) étaient soigneusement quantifiés :
1- les habitudes alimentaires : plus on est proche du modèle méditerranéen et mieux c’est, en simplifiant…
2- le tabac : moins on fume et mieux c’est, en simplifiant…
3- l’activité physique : plus on en a et mieux c’est, en simplifiant…
4- la consommation d’alcool : si elle est modérée, c’est OK…
Ils ont construit un score (de zéro à 4) avec les zéros ayant le plus mauvais score de mode de vie : régime alimentaire médiocre + tabac + sédentarité + trop d’alcool (ou pas du tout). Puis ils ont analysé les associations entre le score de mode de vie et les accidents ou la mortalité cardiovasculaires.
Je représente leurs résultats sous forme de graphique, c’est plus joli et plus parlant à mon avis.
lifestyle 2
Je pense que tout le monde comprend “incidence” et “mortality” ; “CVD” veut dire “cardiovascular disease” ou maladie cardiovasculaire.
Le groupe zéro facteur protecteur (low-risk lifestyle factors, en horizontal) sert de groupe de référence avec un HR (Hazard Ratio en anglais) de 1 en vertical.
Plus on a des facteurs protecteurs et plus le HR diminue que ce soit pour l’incidence ou pour la mortalité. La relation est presque linéaire : le 0.32 pour plus de 3 facteurs  protecteurs dans le cadran mortalité à droite signifie que le risque de décès de cause cardiaque est réduit de 70%.
Si vous êtes diabétique [et aussi si vous ne l’êtes pas] et que les choses ne sont pas assez claires, je vous recommande la lecture urgente de notre livre “Prévenir l’infarctus et l’AVC” ; ça pourrait vous sauver la vie… même pendant les vacances !
Faut-il préciser qu’aucun médicament ne peut produire le dixième de cet effet protecteur !
Toute affaire cessante, vous savez ce qu’il vous reste à faire !

L'académie de médecine, le cholestérol et les statines : une pitoyable aventure !

académie 1
 
 
 
 
académie 2
Pour d’obscures raisons, quelques académiciens ont cru nécessaire de célébrer les médicaments anticholestérol, notamment les statines.
Ça rappelle quelques autres pitoyables aventures !
Par exemple, celle-là : https://www.youtube.com/watch?v=4MPhCBiEUL0
Prenez le temps d’apprécier. Le début du texte est délicieux  : “Oh! la pitoyable aventure! L’un ne veut mettre ses efforts qu’à composer, pour mes beaux yeux, des vers baroques, et l’autre, plus grotesque encore, de l’horloge n’a pu sortir rien qu’à mi-corps, avec son ventre empêtré de breloques...”
Des breloques ? Jolie formule pour désigner des liens d’intérêt !
Que les académiciens publient ces sornettes ne fait que confirmer tout le bien que nous pensons des académies en général ; au moins jusqu’au jour où je serai moi-même intronisé… oups !
Le plus drôle évidemment n’est pas dans le contenu du texte de ces malheureux, mais dans leur déclaration de conflits d’intérêt (ci-dessous) :
Acad 3
La façon dont les choses sont présentées est amusante aussi quoique mal visible, désolé.
Par exemple, un Pr Plouin (avant-dernière ligne) : déclare n’avoir aucun lien d’intérêt en relation avec le contenu de cet article.
Traduction libre : “il ne connait rien au sujet mais il cosigne pour faire plaisir à ses amis industriels qui l’ont rémunéré pour d’autres propagandes que celle des statines”.
Sont vraiment très drôles ces académiciens. Un dîner en ville (ou un autre pince-fesse rive gauche) en leur compagnie doit valoir la peine ; pas la peine d’apporter de quoi sniffer pour se tordre de rire… Oups !
Je laisse à chacun le plaisir d’apprécier. Avec de tels CV (sachant qu’ils ne disent que le quart des réalités et que, vu leurs âges canoniques, ils ont beaucoup oublié…), nous avons là une pépinière de futurs ministres ou, à défaut, de PDG de l’INSERM.
Il n’y a aucun commentaire à faire sur le contenu même du texte qui traduit à la fois une grande et pitoyable acculturation et surtout un déficit de méthodologie scientifique. Même aux USA, ils n’osent plus ; un stagiaire donne l’alerte avant publication…
Cela dit, vu l’âge moyen d’un académicien, il y a peu de chance que l’un d’entre eux ait conduit le moindre essai clinique comme investigateur principal et sans qu’un ingénieur de l’industrie ait tenu la main tremblante du signataire.
Bonne bise ce matin, pas de cumulus en vue. Bon vent, matelots !
 
 
 
 
 
 
 
 

Réunion de travail de l'AIMSIB le 23 Juin 2018 à Paris

On m’a demandé de faire cette annonce.
Le nombre de places étant limité, il est préférable de s’inscrire rapidement.
AIMSIB meeting 2018
L’après-midi, c’est une réunion de travail visant à préparer le Congrès annuel d’Octobre à Toulouse.
Donc, pas de conférence plénière mais un atelier “ordonné” où chacun pourra s’exprimer à condition de s’inscrire au préalable.