Fibrillation auriculaire et AVC : le paradoxe du cholestérol !

Beaucoup de mauvaises nouvelles !

Primo, la fréquence des AVC (ou accident vasculaire cérébral) ne diminue pas dans nos sociétés, malgré les efforts considérables (plus ou moins validés sur le plan scientifique) consentis pour les prévenir.

Deuxièmement, la fréquence d’une des principales causes des AVC, la fibrillation auriculaire (on dit FA dans les milieux dits « autorisés », selon Coluche), ne cesse d’augmenter, ce qui en partie explique notre primo ci-dessus.

Ceux qui ne sont pas familiers de ces concepts médicaux doivent se reporter au chapitre concernant les AVC et les causes des AVC dans notre livre « Prévenir l’infarctus et l’AVC » car ce billet est un complément à ce chapitre ; et ne peut s’y substituer.

J’avais évité dans le livre de m’appesantir sur la FA (une sorte d’arythmie cardiaque) et ses causes car je considérais que les arguments scientifiques disponibles étaient un peu « faibles » ; et tous les visiteurs habitués de ce Blog le savent, j’évite de parler de quelque chose quand je ne suis pas sûr de mon fait !

Mais depuis la rédaction du livre, et certainement parce que la FA et sa principale complication l’AVC, inquiètent réellement les médecins et les chercheurs, nous avons des données nouvelles que je souhaite faire savoir en complément du livre.

Ce furent d’abord des données japonaises indiquant que le risque de FA est inversement proportionnel au cholestérol ! Autrement dit, si votre cholestérol est bas votre risque de FA, et donc d’AVC, augmente !

En effet, la FA est une arythmie qui favorise les embolies cérébrales !

Ce fut évidemment présenté comme une donnée paradoxale – et ainsi minimisée – puisque nous vivons une époque où le cholestérol ne peut qu’être un ennemi de l’humanité ; et néfaste à notre santé !

Jusqu’à récemment, et faute d’autres études bien conçues, cette association statistique semblait « réservée » à nos amis japonais.

Il y avait certes quelques données anciennes en provenance des USA, mais nous restions nous-aussi « réservés » quand à la solidité de ces données ; tout en restant sur le qui-vive !

Nous ne fûmes pas les seuls à voir notre curiosité se réveiller ; et patatras, voilà que ce qui était paradoxal chez les japonais se voit confirmé aux USA dans une grande étude épidémiologique (près de 14000 sujets suivis pendant environ 19 ans). Ce qui était surprenant, voire paradoxal, ne l’est plus : avoir un cholestérol bas est associé à une augmentation du risque de FA et donc d’AVC, et pas qu’au Japon. c’est donc une donnée probablement universelle.

Question immédiate : s’agit-il d’une association fortuite ou le cholestérol bas serait une cause directe de la FA ?

C’est évidemment beaucoup plus complexe ! Si c’était simple, les médicaments anti-cholestérol provoqueraient une épidémie de FA ! Or, ce n’est pas le cas dans les essais cliniques publiés !

Mais ces derniers – notamment ceux testant les statines – ont deux graves défauts : 1) ils sont trop courts, et en plus, les industriels les arrêtent de façon prématurément, trop peur de voir apparaître des effets secondaires … 2) ce sont des essais commerciaux dont la validité scientifique est proche de zéro. Par exemple, dans l’essai JUPITER notoirement biaisé (du fait de l’interruption de l’essai après moins de deux ans), la diminution du cholestérol entraîne une diminution du risque de FA … Essai unique en son genre !!

Inversement, dans SPARCL (suivi de 5 ans), la diminution du cholestérol entraîne une augmentation du risque de FA d’environ 25% ; pas forcément plus crédible !!

Comment avancer un peu dans notre raisonnement ?

Par des arguments indirects : 1) personne ne conteste que les statines augmentent le risque de diabète et de syndromes métaboliques ; 2) personne ne conteste que le diabète et les syndromes métaboliques augmentent le risque de FA.

Donc, de façon inéluctable, les statines – ou la diminution du cholestérol – sont presque obligatoirement la cause d’un certain nombre de FA !

Autre cause possible de FA en association avec un cholestérol bas : les maladies de la thyroïde.

En effet, certaines pathologies thyroïdiennes sont à la fois associées à un risque élevé de FA et à une diminution du cholestérol.

Question : qu’est-ce qui provoque la FA ? L’hyperthyroïdie ou le cholestérol bas ?

Je n’ai pas de réponse.

Conclusion provisoire : avoir un cholestérol élevé est associé à une diminution du risque de FA (et donc d’AVC). L’abaisser avec des médicaments inutiles et toxiques comme les statines exposent en plus au risque de FA. Ce n’est pas une certitude, mais la probabilité est forte et, principe de précaution oblige, d’abord ne pas se nuire, surtout pas de statine !

179 réflexions au sujet de « Fibrillation auriculaire et AVC : le paradoxe du cholestérol ! »

  1. olive

    Bonjour Docteur

    J’ai quelques questions à vous soumettre mais je suis obligé de vous indiquer auparavant l’historique de ma santé afin d’en comprendre les actions et conséquences.
    Ne m’en veuillez pas trop. Je vous laisse toute latitude de me répondre ou pas.

    1/- Antérieur aux évènements décrits ci-dessous, prise journalière de médicament anticholestérol, Crestor.

    2/- Chronologie

    - Juin 2007
    3 semaines après un mauvais atterrissage par parapente, lésion au pied gauche devenu bleu pendant plusieurs jours de suite, obstruction de l’artère poplité. Segment allant du dessus du genou à dix centimètres au dessous de celui-ci.

    - Septembre 2007
    Pontage de l’artère poplité. Tout est ok.
    Visites chez l’angiologue, médecin.
    La routine.

    - 2011
    Douleurs à la marche. Séances de marches régulières. Pouls tibial antérieur présent.
    Vérification pontage par angiographie :ok.

    - 2012
    Douleurs à la marche. Pouls tibial antérieur + ou moins présent. Rééducation à la marche. Pontage par angiographie: ok.

    - Juin 2013.Ai décidé, après avoir lu votre dernier livre de cesser les statines.
    Après une randonnée pédestre de plusieurs jours dans l’Aubrac, douleurs dans la jambe gauche. Consultation chez mon médecin traitant (ambiance froide). Envoi consultation chez l’angiologue. Pontage totalement obstrué sur toute la longueur!
    Périmètre de marche 300m.Me conseille une rééducation par la marche et de se revoir dans 6 mois.

    Depuis cette date, reprise marche quotidienne de 1h.tous les jours, la circulation collatérale se développe. Gêne à la marche vers 420-450m mais distance de plusieurs km acceptée si ce n’est une gêne diffuse sur les côtés du mollet, un coup de pied légèrement engourdi et des fourmis aux orteils, cela en fin de parcours et à des vitesse supérieures aux 5 km/h.

    3/- Remarques et questions.

    - Le fait de prendre des statines, ne m’a pas exempté d’avoir le premier pépin à ma jambe en juin 2007 : « Mes plaquettes » ont pensé avoir affaire à une hémorragie derrière le genou et ont fait leur travail à savoir…colmater une brèche qui n’existait pas ! L’hypothèse du syndrome des loges a été écarté par une IRM de la jambe.

    - En 2011, Première alerte qui n’a pas était, semble t-il, bien suivie. La seconde plus bizarre :Pourquoi le pouls tibial antérieur est perçu un jour ou deux, disparaissant une semaine et revenant toujours pareils 2 à 3 jours, effectuant plusieurs fois ce scénario avant de s’arrêter définitivement, sans me poser de problèmes de marche?

    3/- A vous Docteur, pouvez-vous m’éclairer et donner votre avis ?
    Le fait d’arrêter les statines depuis 4 ou 5 jours peut-il induire en si peu de temps l’obstruction totale du pontage sur toute la longueur?
    A savoir aussi que durant cette période, je faisais du yoga avec de nombreuses positions jambes pliées cela pour des problèmes d’arythmies cardiaques(FA).
    Se peut-il que se soit ces positions maintenues plusieurs minutes qui ont pu provoquer la fermeture du pontage?

    La circulation collatérale une fois qu’elle se met en place, se peut-il que l’obstruction de la veine saphène employée comme artère de remplacement se répande plus en amont ? Et annule donc le bénéfice de la circulation collatérale?

    Puis-je remplacer le Plavix que j’utilise actuellement par la diète méditerranéenne que vous préconisez? (verres vin, légumes et fruits, noix, huile colza, etc.).Que me conseillez vous ? Enfin j’ai eu une crise de goutte à mon orteil droit (Kardégic en cause par l’aspirine contenue dans ce médicament et donc remplacé par le Plavix)

    Uvéites, bronchites longues à partir, Tachycardie Auriculaire, que je mets sur le compte des statines, bloquant les oméga 3 à faire leur travail. Qu’en pensez vous ?

    Dans l’attente de vous lire et en m’excusant une nouvelle fois de la longueur de ma lettre.

    1. Michel de LorgerilMichel de Lorgeril Auteur de l’article
      En réponse à : olive

      Ceci n’est pas une consultation.
      Votre cas n’est pas simple et mes commentaires doivent être pris avec beaucoup de prudence.
      L’atorvastatine n’est pas un anticoagulant et n’a pas d’effet sur un pontage veineux.
      Par contre, vous décrivez des arythmies auriculaires (que, j’espère, on a investiguées) car elles pourraient expliquer (peut-être) des embolies à répétition, même petites.
      Si vraiment vous avez des poussées de FA, il faudra vérifier si votre cerveau n’a pas souffert de quelques embolies qui auraient pu passer inaperçues …
      Les positions du yoga (si soutenues) peuvent avoir aidées à l’obstruction du pontage.
      De toute façon, ces complications évoquent une tendance « procoagulante » chez vous, d’autres diraient « thrombophilique ».
      J’espère que cet aspect a été investigué : dosage de la Lp(a), de l’antithrombine des Protéines S et C etc …
      Si des anomalies étaient constatées, il faudrait agir …
      Même des « petites » anomalies peuvent provoquer des « grosses » complications si votre mode de vie aussi s’avère « thrombophilique ».
      Je vous laisse étudier ces questions avec vos médecins après une lecture attentive de nos livres.
      Tenez-nous au courant, nous apprenons avec vous !
      Bon vent, matelot !

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