La « nouvelle » prise en charge des dyslipidémies vue par les « Autorités »

 

La Haute Autorité de Santé (HAS) vient de publier une nouvelle analyse concernant la prise en charge des dyslipidémies.

C’est téléchargeable (comme disent les pirates des caraïbes) sur www.has-sante.fr

Cette analyse est assortie de recommandations – non comminatoires – dans le but d’aider les médecins à prendre des décisions thérapeutiques. Il est à craindre malheureusement que cette analyse soit source de confusion et non de clarification. L’expertise scientifique des rédacteurs de la HAS n’est pas avérée. En conséquence, cette analyse n’a pas de réelle validité scientifique.

L’analyse de la HAS fait 159 pages. Sachant que peu de médecins les liront, la HAS publie deux mémos didactiques.

Le 2ème mémo est particulièrement intéressant car il permettrait de calculer un score de risque qui, selon la HAS, ouvre un algorithme de prescription des médicaments anticholestérol. Ce score de risque repose sur des paramètres classiques comme l’âge, le genre, l’usage du tabac, la pression artérielle et le niveau du cholestérol. A l’exception du cholestérol, aucun de ces paramètres ne concerne les dyslipidémies alors que la question concerne bien, sauf erreur et selon le titre, les dyslipidémies.

Ce score de risque est éventuellement exprimé sous forme graphique (ci-dessous pour une version Européenne déjà ancienne) ce qui n’en améliore pas la valeur scientifique et médicale. On voit, par exemple, que l’évaluation du risque par cette méthode hautement suspecte (voir plus bas) s’arrête à l’âge de 65 ans ; alors que le risque maximal dans nos pays est au-delà de 75 ans.

On mesure, au simple examen de ces scores de risque, la grande confusion dans laquelle se débattent les rédacteurs de la HAS. On propose en effet à des médecins de prescrire des médicaments anticholestérol à partir de facteurs de risque qui ne concernent pas le cholestérol.

Dit autrement, un homme (1er risque supposé) de 70 ans (2ème risque supposé), et fumeur (3ème risque réel) peut se voir prescrire une forte dose de statine sous prétexte qu’il est à haut risque (selon le score de risque de la HAS)  alors que son cholestérol peut être normal, bas, ou très bas.

On pourrait donc, selon cet algorithme décisionnel absurde, prescrire de façon quasi automatique des médicaments anti-dyslipidémiques à des patients qui n’ont pas de dyslipidémies !

Il faut noter également que les paramètres (cités plus haut) utilisés pour calculer le score de risque de la HAS reposent principalement sur des études épidémiologiques anciennes conduites il y a plus de 50 ans dans des pays (notamment les USA) où le risque cardiovasculaire était considérablement plus élevé qu’en France. Il est par exemple contestable de continuer à attribuer un risque plus élevé aux hommes en France en 2017 alors que la mortalité cardiovasculaire est désormais plus élevée chez les femmes.

Surtout ce score de risque n’a jamais pu être validé scientifiquement. En effet, il ne tient pas compte des principales causes de mortalité précoce identifiées de nos jours. Selon la plus récente étude de l’OMS – publiée dans le journal du Collège Américain de Cardiologie (ci-dessous) – ces principales causes étaient : le tabac, le diabète, l’inactivité physique, et un faible statut socioéconomique. Seul le tabac est pris en compte dans le score de risque de la HAS. D’autres causes, notamment l’usage irrationnel de l’alcool et la consommation de sodium sont également oubliées.

Aucune mention des antécédents familiaux (notion pourtant fondamentale) ou encore de la pollution atmosphérique désormais considérée comme une cause majeure de pathologie cardiovasculaire.

De façon générale, le mode de vie, les conditions d’existence et les habitudes alimentaires des individus sont négligés (totalement absents alors qu’ils sont hautement coupables)  dans le score de risque archaïque justifiant la prescription de statines selon la HAS. Aucun scientifique sérieux, et aucun médecin responsable, ne peut adhérer à de telles recommandations qui reflètent surtout, semble-t-il, l’influence des experts rémunérés par l’industrie pharmaceutique afin de prédisposer les médecins à ces prescriptions abusives.

Cette question de l’intégrité et de la moralité des professions médicales et en particulier des leaders d’opinion fait actuellement l’objet de vives discussions. L’Association des Médecins Américains s’en est emparée depuis longtemps et de façon proactive comme l’indiquent les documents ci-dessous. On y parle de « responsabilité morale » et là-bas (si loin), ce n’est pas un « gros mot »…

Cette exigence d’expertise et d’indépendance doit s’étendre évidemment à tous les membres des sociétés savantes, académies et autres associations qui approuvent ou participent à l’élaboration des recommandations de la HAS, comme rappelé à nouveau aux USA par les Autorités Médicales Américaines (ci-dessous).

Ces exigences minimalistes tardent à être mises en pratique en France comme on peut le constater avec l’analyse (et les recommandations) de la HAS concernant la prise en charge des dyslipidémies.

Les recommandations de la HAS font l’admiration de beaucoup (dont le manque d’esprit critique est étonnant) alors qu’elles ne sont qu’un grossier copié-collé des recommandations (et autres guidelines) des sociétés savantes financées par l’industrie.

Espérons que la prochaine Loi de Moralisation de la vie publique prendra en compte et s’attachera à empêcher ces coupables pratiques.

Rêvons !

 

 

 

 

 

164 réflexions au sujet de « La « nouvelle » prise en charge des dyslipidémies vue par les « Autorités » »

  1. Jacques DEPOORTERE

    J’aurai 70 ans début juillet 2017 et, je prends des statines depuis 25 ans. D’abord du Tahor pendant 3 ans mais après des tendinites sévères du Crestor 10 puis au début des années 2000 Crestor 5. vers le 22 avril ( je me rappelle de la date car ma mère était entrée à l’hôpital) j’ai commencé à ressentir des douleurs dans la cheville gauche comme quand on se « croque » le pied douleur qui survenait après un repos de la jambe et qui s’amenuisait après qq pas. Mais la douleur allait crescendo au fur et à mesure que le temps passait pour devenir insupportable et m’obligeait à marcher avec une canne. de plus, si ma cheville et mon mollet et pied n’avaient pas d’oedème le matin au réveil, après qq pas un oedème se développait ( doublement du périmètre au niveau de la cheville). Après le décès et les obsèques de ma maman (96 ans) je suis allé consulter ma médecin traitant le 20 mai. Premier diagnostic : La goutte mais pas de réaction au Colchimax et acide urique proche de la fourchette supérieure. Comme j’avais fait une phlébite en 2016 contrôle par doppler que ce n’est pas une récidive. Deuxième diagnostic : Pseudo-goutte et scanner pour vérifier. Pas de cristaux mais le radiologue croit voir des plaques d’athérome dans une artère. donc Doppler artériel. L’ angiologue voyant ma jambe me dit : c’est le tableau clinique d’une algodystrophie et m’envoie faire une scintigraphie. Résultat pas d’algodystrophie mais une suspicion d’ osthéochondrite. Le chirurgien spécialiste du pied dit non ce n’est pas de mon ressort voyez un rhumatologue qui devant le tableau clinique et les examens déjà faits a des yeux en points d’interrogation.

    Lors d’une conversation téléphonique avec une amie, prof à la fac de pharmacie et experte à l ANSM et à EMA à Bruxelles elle me dit, « oh, j ‘ai déjà vu des dossiers de ce genre passer ça pourrait avoir une relation avec les statines que vous prenez ». Et bien croyez moi, j’ai arrêté de prendre le CRESTOR le mardi 20 juin, le dimanche 25 j’ai remisé ma canne, et chaque jour mes douleurs s’amenuisent. Reste l’œdème qui se développe quand je marche mais qui de jours en jours est moins important ( nous sommes le 30 juin).

    Reste donc à surveiller le cholestérol sans médicament. Mais j’ai confiance, ma maman a vécu vieille avec plus de 3 g /l et sans statines sauf depuis 2011 quand son ancien médecin a pris sa retraite.

    Répondre
    1. Michel de LorgerilMichel de Lorgeril Auteur de l’article
      En réponse à : Jacques DEPOORTERE

      Urgent de lire « Prévenir l’infarctus et l’AVC » et « L’horrible vérité sur… » : ça pourrait vous sauver la vie !
      En plus, vous comprendrez que le cholestérol est innocent et que pendant 25 ans, vous avez été empoisonné sans aucun bénéfice !
      Bon vent, matelot !

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  2. Akira

    Un petit retour sur la cardiologie (sur medscape) :
    Post-infarctus : bientôt un anticorps anti-cytokine en prévention secondaire?
    C’est surtout le sous titre qui m a attire :
    L’essai CANTOS en post-infarctus chez des sujets avec CRP élevée fait la preuve du concept du rôle de l’inflammation dans l’athérosclérose.

    Est ce que le paradigme du tout LDL serait en train de vaciller ? Bon c est encore une etude pour vendre du medoc mais bon … c’est interessant de se pencher sur l’hypothese inflammatoire, non ?

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    1. Michel de LorgerilMichel de Lorgeril Auteur de l’article
      En réponse à : Akira

      Si vous lisiez les « bons » livres par exemple « Dites à votre médecin que… » par un certain Dr de Lorgeril (un type que je connais bien), vous sauriez que l’hypothèse inflammatoire a plus de 30 ans et qu’elle a été élaborée pour « sauver » la théorie du cholestérol…
      Vous avez aussi la « théorie oxydative » avec le même objectif et le même vieillissement accéléré.
      Le scandale du Vioxx a fait taire ces imbéciles pendant quelques temps puisque ce puissant anti-inflammatoire augmente le risque cardiovasculaire ; comme tous les anti-inflammatoires !
      De même les anti-oxydants n’ont aucun effet bénéfique ; et sont sans doute nocifs chez certains…

      Un des grands principe de la Société Spectaculaire et Marchande c’est le recyclage inlassable des idées mortes mais potentiellement fructueuses ; au rythme des inévitables déceptions successives…
      Actuellement on a aussi une tentative de réhabilitation des anti-CETP…
      Merci d’élever votre niveau critique

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      1. bwe
        En réponse à : Michel de Lorgeril

        Je suis surprise de lire vos propos suivants : « les anti-oxydants n’ont aucun effet bénéfique ; et sont sans doute nocifs chez certains… »
        De quels antioxydants parlez-vous ? De ceux qu’on trouve dans les fruits, légumes, vin rouge… ?

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    2. Orbes
      En réponse à : Akira

      Bonjour
      @ Akira. En complément du précédent.

      L’hématopoièse clonale, un autre intervenant dans la genèse de la maladie coronarienne

      Parmi les facteurs de risque maladie coronarienne (HTA, LDL cholestérol, diabète, tabac…), l’âge ressort comme le facteur le plus important et comme un facteur indépendant dans les analyses multivariées. Une nouvelle approche explicative pourrait être apportée par l’étude de mutations des cellules souches hématopoïétiques conduisant à une hématopoïèse clonale. On sait que des clones porteurs de mutations somatiques acquises des cellules souches hématopoïétiques se développent au cours du temps. Ces clones hématopoïétiques de potentiel indéterminé (CHPI) sont présents chez 10 % des sujets de plus de 70 ans en l’absence d’autre anomalie hématologique et 0,5 à 1 % par an de ces sujets développeront des néoplasies hématologiques myéloïdes. Il a été constaté que les sujets porteurs de CHPI ont un risque accru de décès de cause non néoplasique, et en particulier de cause coronarienne. Cette étude teste l’hypothèse que la présence d’un CHPI contribue à favoriser la maladie cardiovasculaire athéromateuse.
      Les sujets proviennent de 4 études cas-témoins portant sur les maladies cardiovasculaires, ayant enrôlé 4 726 patients atteints de maladie coronarienne et 3 529 témoins. Les patients d’une 1ère cohorte, ayant une maladie coronarienne (infarctus du myocarde ou angioplastie coronarienne) sont appariés avec des témoins sur la base de l’âge, du sexe, de l’existence d’un diabète non insulinodépendant (DNID), du tabagisme. Les patients d’une 2ème cohorte servent à évaluer l’apparition d’un infarctus précoce (< 50ans). L’existence de CHPI est déterminée sur des échantillons sanguins par séquençage de 74 gènes connus pour être mutés dans les hémopathies myéloïdes.
      Risque de maladie coronarienne augmentée en cas de clones hématopoïétiques
      Les mutations somatiques le plus souvent mises en évidence portent sur les gènes DNMT3A, TET2, ASXL1, …
      Approche expérimentale

      Pour étayer la notion de causalité entre CHPI et maladie coronarienne, des souris sujettes à l’athérosclérose (knockout pour le LDL-R) ont été greffées avec …
      Ce travail ouvre une voie originale et innovante dans la genèse de l’athérosclérose mais a cependant des limites : quel est le rôle respectif des différentes mutations autres que TET2, quel seuil du clone muté, quel médiateur de l’inflammation est en cause, quel degré de responsabilité de l’inflammation médiée par les macrophages, quel rôle des autres cellules sanguines, quel effet d’un CHPI sur les autres facteurs connus de risque cardiovasculaires. Manifestement des études complémentaires dans cette voie apparaissent nécessaires.

      Pr Gérard Sébahoun

      RÉFÉRENCES
      JaiswalS et coll. : Clonal Hematopoiesis and Risk of Atherosclerotic Cardiovascular Disease.
      N Engl J Med., 2017; 377: 111-121

      Répondre
      1. Michel de LorgerilMichel de Lorgeril Auteur de l’article
        En réponse à : Orbes

        Désolé, je vous l’ai « coupé » un peu mais j’ai laissé la référence pour ceux qui voudraient « se taper » tout ce tralala…
        Ça fait 40 ans que je vois passer ce genre d’études sans queue « de souris » ni tête de « chercheurs » sérieux ; au début, j’étais tout excité par…
        Maintenant, je connais la suite avant d’avoir fini de lire…
        Oubliez la génétique dans les maladies CV ; ce sont des maladies du mode de vie !

        Répondre
        1. Akira
          En réponse à : Michel de Lorgeril

          J’aime bien pas toujours faire comme l’Amiral demande alors je prefere quand meme un peu chercher ;-)

          N’est il pas possible de definitivement evaluer/rejeter le caractere genetique avec une etude sur une cohorte de jumeaux homozygotes ?
          J ai bien vu une etude generale sur les jumeaux (GenomEUtwin) mais il ne mesures que le LDL. Pas trouve de stats de mortalite CV …

          Un autre papier ici (pas eu le temps de lire en detail) :
          http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0010865014000745

          Répondre
  3. Akira

    Merci pour l’explication.
    Par contre vous pouvez vous dispenser de la derniere phrase. Je ne suis pas du metier et j’essaie de construire mes connaissances sur le sujet. Par la peine de m’enfoncer des que je fais un pas de travers.

    Répondre
    1. Michel de LorgerilMichel de Lorgeril Auteur de l’article
      En réponse à : Akira

      L’arme de la critique (qui est aussi la critique des armes), ce que ne disait pas Karl votre maître à penser, est un facteur d’élévation, pas d’enfoncement.
      Critiquez-moi, je m’en porterais mieux ; vous le faites très bien quand vous êtes de bonne humeur ; vous serez encore mieux quand vous saurez apprécier l’inimitable « comique napoléonien » qui nous est servi quotidiennement !

      Répondre
    1. Michel de LorgerilMichel de Lorgeril Auteur de l’article
      En réponse à : Orbes

      Que cette algue ait une composition (biochimie) intéressante n’en fait pas pour autant un aliment…
      Un aliment ça se produit (avec un coût), se transporte, s’échange, se prépare, se consomme… et il faut que le consommateur-gastronome soit content, sinon il n’achète pas !
      Ce n’est pas un comprimé !
      D’autre part, le concept de « oméga-3 (pro-antiinflammatoires) » est un peu « fumeux » !
      Cela dit, je n’ai pas le temps de regarder s’il y a de la science pour « supporter » tout ça !

      Répondre
  4. Orbes

    Bonjour
    Extrait d’Univadis
    « L’hydroxytyrosol est un polyphénol présent dans l’huile d’olive et le vin. Son principal métabolite, l’alcool homovanillique (ou 3-O-méthyl-hydroxytyrosol), est également connu comme un puissant anti-apoptotique et anti-oxydant. Pourrait-il expliquer les bénéfices cardiovasculaires de ces deux aliments, composants à part entière du régime méditerranéen ? Pour le savoir, des chercheurs ont mesuré la concentration respective de ces deux molécules chez des adultes à risque cardiovasculaire.

    Méthodologie
    L’étude a été conduite à partir des données de l’essai PREDIMED, multicentrique, randomisé et contrôlé, qui avait évalué le bénéfice d’un régime méditerranéen en prévention primaire cardiovasculaire. Elle avait inclus 7.447 sujets espagnols de 55-80 ans sans maladie cardiovasculaire à l’inclusion mais présentant un diabète de type 2 ou au moins trois facteurs de risque cardiovasculaire. Les patients avaient été randomisés entre trois groupes (régime méditerranéen traditionnel associé à une consommation d’huile d’olive vierge, régime méditerranéen traditionnel associé à des noix ou régime pauvre en matières grasses) et avaient bénéficié d’un suivi médian de 4,8 années.

    Une partie des participants, choisis aléatoirement parmi la cohorte, a bénéficié de dosages urinaires d’hydroxytyrosol et d’alcool homovanillique à partir des urines collectées sur 24 heures au début du suivi. Le génotype relatif à l’enzyme COMT impliquée dans la formation du métabolite était aussi analysé.

    Le critère principal d’évaluation composite rassemblait la survenue d’infarctus du myocarde, l’AVC et de décès cardiovasculaire. Le critère secondaire était la mortalité toutes causes confondues.

    Résultats
    Au total, les échantillons urinaires de 1.851 participants ont été analysés : ceux-ci avaient un âge moyen de 67 ans et 49,8% étaient des femmes.

    Selon l’analyse univariée, la concentration urinaire d’hydroxytyrosol et d’alcool homovanillique était associée à la consommation d’alcool, de vin, d’huile d’olive et de légumes, ainsi qu’au sexe, à l’IMC et au niveau d’activité physique.

    Durant un suivi de 13.070 personnes-années sur l’ensemble des trois bras de l’étude, 142 évènements cardiovasculaires et 123 décès ont été comptabilisés.

    Après avoir ajusté les données sur les paramètres démographiques, cardiovasculaire, diététiques et d’hygiène de vie, les personnes du quintile le plus élevé en alcool homovanillique avaient un risque de remplir le critère composite d’évaluation diminué de 56% par rapport à celui des patients appartenant au quintile le plus faible (p<0,001). Une tendance similaire, mais non significative a été observée en analysant les chiffres de la mortalité totale. En revanche, les données n’étaient pas aussi robustes lorsque ces analyses étaient conduites avec la concentration urinaire en hydroxytyrosol.

    Pour les personnes de 65 ans et plus, des concentrations élevées en hydroxytyrosol et en alcool homovanillique étaient toutes les deux associées à un gain en année de vie et en année de vie sans maladie cardiovasculaire, mais la plus forte association était observée avec l’alcool homovanillique : ces gains étaient respectivement de 9,5 et de 6,3 ans pour les personnes du plus haut quintile d’alcool homovanillique urinaire, versus celles du plus bas quintile.

    Les sujets présentant l’allèle rs4680GG codant pour l'enzyme COMT avaient des concentrations plus élevés en alcool homovanillique après ajustement sur l’âge, le sexe et les paramètres diététiques.

    Limites
    Les biomarqueurs étudiés ont été uniquement mesurés à l’inclusion et peuvent être sujets à variation.

    Il s’agissait d’une étude observationnelle ne permettant pas de confirmer le lien de causalité.

    Ces résultats ne peuvent être généralisés à une population sans haut risque cardiovasculaire.

    À retenir
    L'hydroxytyrosol et son métabolite, l’alcool homovanillique, sont deux polyphénols décrits comme anti-oxydants. Cette étude met en lumière que le second expliquerait plus particulièrement la baisse des événements cardiovasculaires liée à une alimentation de type méditerranéen et notamment à la consommation modérée en vin et élevée en huile d’olive vierge. De plus, des différences génotypiques ne mettraient pas tout le monde sur un pied d’égalité…"
    Confirmation supplémentaire selon cette étude, de l'interêt du vin et de l'huile d'olive.

    Répondre
  5. yves

    Bonjour
    la Fédération Française de Cardiologie que j’ai questionnée sur l’intérêt des statines , notamment en prévention secondaire, justifie leurs effets en faisant référence à plusieurs études:
    étude 4S lancet 1994 344:1383-9
    étude WOSCOP NEJM 1995 333:1301-7
    étude LIPID NEJM 1998 339/1949-57
    étude HPS 2002 lancet 360:7-22
    étude MEGA lancet 2006 368:1155-63
    Je trouve que ces travaux sont bien ancien mais s’agissant de la Fédération de cardiologie, je ne peux me permettre de lui adresser mes réserves sur ces justificatifs
    Qu’en pensez vous? Avez_vous pu déjà en parler avec la Fédération?
    Existe-t-il d’autres travaux plus récents?
    Merci de votre réponse

    Répondre
    1. Michel de LorgerilMichel de Lorgeril Auteur de l’article
      En réponse à : yves

      La Fédération Française de Cardiologie (FFC) est une émanation de l’industrie pharmaceutique.
      D’où viennent leurs fonds ? Questionnez-les !
      Pourquoi n’adressez-vous pas vos réserves ? Vous avez peur de quoi ?
      Pensez-vous qu’ils aient lu mes livres ou mes publications scientifiques ? Ou qu’ils aient eu envie d’en parler ?
      Ils sont « aux ordres » pour obtenir leurs financements.
      De toutes les façons, ils ne servent à rien, sauf à organiser la désinformation…
      Il existe de multiples travaux (récents ou pas) qui contredisent les affirmations péremptoires de la FFC.
      Vous les trouverez en lisant mes livres ; certains sont présentés sur la page d’entrée de ce blog.
      Au boulot !

      Répondre
      1. aminevite
        En réponse à : Michel de Lorgeril

        Et si je m’adressais à la Fédération Fraçaise de cyclisme pour connaitre leur avis sur le dopage dans le Tour de France 2017?
        Ce sont des gens « sérieux » non?..
        Ce qui me frappe le plus c’est de voir tant de gens qui continuent de croire au Père Noel .

        Répondre
    1. aminevite
      En réponse à : Orbes

      Comme il n’y a jamais eu de démonstration scientifique d’une corrélation entre taux de LDLc et mortalité cardiovasculaire je ne vois pas en quoi cette étude contredirait une donnée qui est fausse!

      Répondre
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