La théorie inflammatoire de l’athérosclérose

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Très régulièrement, quelques fantaisistes, qui ne savent pas quoi faire entre leurs repas, reviennent à la charge en défendant la théorie que l’athérosclérose serait une maladie inflammatoire.

Dit autrement, dans leur esprit (et c’est leur erreur principale), les complications cardiovasculaires seraient la conséquence d’une inflammation des artères.

Je trouve cela plutôt amusant parce que l’inflammation (un ensemble de réactions très complexes de notre organisme à une dysfonction organique ou à une agression chimique, infectieuse ou autres…) fait partie de notre quotidien.

On pourrait presque dire qu’il n’y a pas de vie sans un minimum d’inflammation. Je m’explique.

Nous sommes sans cesse dans un état, local ou général, d’inflammation chronique ou aiguë.

En effet, l’inflammation est, de façon générale, notre aptitude à la guérison ; ou à la réparation.

Nous nous abîmons et nous nous réparons sans cesse, ne serait-ce que parce que nous utilisons l’oxygène pour vivre et que la façon dont nous métabolisons l’oxygène provoque la formation de substances oxydées toxiques (ou ROS pour « Reactive Oxygen Substances »). La façon dont nous nous protégeons des ROS – en fonction de nos défenses antioxydantes – est déjà une forme d’inflammation. Les ROS, d’ailleurs, peuvent aussi nous être utiles pour neutraliser des agents infectieux mal élevés qui voudraient nous causer du tort.

C’est la vie !

Autre exemple : en fonction de nos activités quotidiennes, professionnelles (menuisier, mécano, agriculteur…) ou de loisirs (course à pied, cyclocross et autres), nous nous blessons et nous abîmons nos tissus (peau, muscles, os…) que nous devons réparer ; aussi longtemps que notre état de santé le permet.

Vieillir c’est aussi s’abîmer ; il suffit de regarder les photos de famille (année après année) pour le constater. Et nous essayons de nous réparer : c’est de l’inflammation.

Bref, nous ne cessons pas de nous abîmer et de nous réparer ; c’est de l’inflammation chronique à bas bruit qui varie chaque jour en fonction des circonstances de la vie quotidienne. Ce ne sont pas des maladies !

Certes, il y a aussi des inflammations violentes – traumatisme accidentel, brûlures, fractures… – des maladies inflammatoires invalidantes, des maladies autoimmunes, et [je simplifie] des maladies infectieuses (de la simple grippe à la crise de paludisme) qui peuvent provoquer des inflammations majeures invalidantes réclamant des traitements adaptés, par exemple des médicaments anti-inflammatoires qui ont des effets bénéfiques évidents (anti-douleurs) mais aussi des effets indésirables bien connus des médecins.

L’inflammation à bas bruit est donc, en simplifiant, une banalité de la vie quotidienne.

Des investigateurs américains ont proposé le dosage d’une substance bien spécifique (la R-reactive protein ou CRP) qui serait un marqueur fidèle de l’inflammation, y compris l’inflammation chronique à bas bruit, pour des élévations faibles de la concentration sanguine.

Il suffit d’avoir un peu pratiqué la médecine pour avoir constaté que ce dosage est très fluctuant (si vous cognez en faisant le ménage, votre CRP peut augmenter) et donc d’une utilité clinique proche de la nullité

Pourtant, depuis des décennies, les détenteurs du brevet de la CRP poussent à utiliser le dosage de la CRP pour évaluer le risque cardiovasculaire. Ils ont multiplié des études « sans intérêt » montrant une relation entre la CRP et le risque d’infarctus et d’AVC.

Ces études, dites prédictives, sont sans intérêt (ci-dessous la dernière en date).

C’est pourtant publié dans la revue de la Société Européenne de Cardiologie et son meilleur journal, le European Heart Journal.

C’est le degré zéro de l’épidémiologie d’observation, mais surtout une promotion (dissimulée quoique évidente) du dosage de la CRP.

A mon avis (message à l’Assurance-Maladie), on ne devrait pas rembourser ce dosage.

De façon plus générale, d’autres auteurs s’évertuent – via des institutions prestigieuses (comme l’American College of Cardiology) et consentantes (démontrant ainsi l’effondrement du savoir et de l’éthique académique) – à défendre la théorie inflammatoire de l’athérosclérose, autrement dit, l’idée que l’inflammation chronique est la cause des complications cardiovasculaires.

Un exemple de cette désinformation (peut-être non intentionnelle) ci-dessous.

Ces données soulèvent plusieurs problèmes que je vais résumer maintenant.

1) si l’inflammation est la cause de l’athérosclérose (ou des complications cardiovasculaires), un traitement anti-inflammatoire basique devrait protéger.

Ce n’est pas le cas.

Pire, les anti-inflammatoire efficaces et bien connus (comme l’ibuprofène, les corticoïdes ou les coxibs) augmentent le risque cardiovasculaire sans l’ombre d’un doute !

Comment concilier ces deux idées contradictoires sur l’inflammation ?

2) les défenseurs de la théorie inflammatoire de l’athérosclérose (ayant connaissance du point précédent) ne conseillent pas les anti-inflammatoires en cas de CRP élevée mais une augmentation des doses de statines avec l’objectif d’un cholestérol toujours plus bas.

Peut-on sérieusement établir une relation entre le cholestérol et l’inflammation ?

3) des investigateurs (un peu obsessionnels et dont je tairai les noms) publient tous les ans ou tous les deux ans des essais cliniques démontrant l’efficacité préventive de toutes nouvelles substances anti-inflammatoires, sans jamais convaincre quiconque…

Si vous avez du temps à perdre, voyez l’historique de l’essai ZEUS testant un anticorps monoclonal, le Zlitivekimab… Oups !

Tout cela ayant été dit, il n’en reste pas moins que les complications cardiovasculaires sont généralement (98% des cas) dues à des thromboses intra-artérielles aiguës, résultat d’une mobilisation des plaquettes, de la coagulation et du système fibrinolytique, ces systèmes complexes étant des acteurs majeurs de l’inflammation/réparation/cicatrisation…

De nombreuses circonstances inflammatoires, y compris infectieuses, sont associées à une augmentation d’un paramètre utile pour le diagnostic de thrombose (notamment les phlébites et les embolies pulmonaires), les fameux D-dimers.

En fait, les D-dimers sont un produit de la dégradation de la fibrine formée à partir du fibrinogène, un facteur majeur de la coagulation.

J’arrête là.

Chacun voit midi à sa porte : on peut éventuellement dire que l’athérosclérose est un processus de réparation (à bas bruit) d’une lésion vasculaire et donc une inflammation à bas bruit.

Mais les défenseurs de la théorie inflammatoire de l’athérosclérose ne voient pas les choses ainsi : ils pensent que l’inflammation est la cause des complications cardiovasculaires. Ils ne comprennent pas ce qu’est l’inflammation et pas non plus la coagulation, les plaquettes, le système fibrinolytique… Ce sera dur de leur faire monter la pente !

Une certitude : l’athérosclérose, telle que définie depuis un siècle environ, n’est pas un phénomène aigu et, probablement, a peu (ou rien) à voir avec l’inflammation !

Pas simple la médecine scientifique