Certains commencent à comprendre la Lipoprotéine (a) ! Faut pas désespérer…
En 1986-1987, quand j’initiais la Lyon Diet Heart Study (qui allait révolutionner les visions et pratiques nutritionnelles pour la prévention des maladies cardiovasculaires) dans les hôpitaux universitaires lyonnais [Ah ! La belle époque, quand les chefs de service savaient ouvrir les portes…], j’avais inscrit la Lipoprotéine (a) – ou Lp(a) – parmi les paramètres biologiques indispensables pour évaluer le risque de récidive (infarctus et AVC essentiellement) chez les patients recrutés dans l’étude pour être randomisés (tirés au sort).
J’en ai vu plus de 1000 parmi lesquels 605 ont finalement répondu aux critères très stricts d’entrée dans l’étude : 302 et 303 dans le groupe témoin (régime anticholestérol) et dans le groupe « diète méditerranéenne ».
Peu importe les détails de l’étude.
Le message maintenant est qu’il y a un peu moins de 40 ans, nous connaissions déjà la Lp(a) – des kits de dosage existaient (qui furent utilisés par le labo de biochimie de l’Hôpital Cardiovasculaire de Lyon) – et déjà nous avions une bonne idée des dangers qu’elle représentait.
Pendant ces décennies, je m’en suis servi avec mes patients dans divers contextes cliniques et pays et je n’ai cessé de m’étonner de l’ignorance (ou de l’indifférence) des collègues (jeunes et vieux) à propos de la Lp(a).
Comprendre la Lp(a) permet d’avoir une approche totalement neuve des maladies cardiovasculaires, loin très loin des idioties concernant le cholestérol qui boucherait les artères…
C’est probablement pour cette raison que les conventionnels (à tous les niveaux académiques) ne pouvaient admettre l’importance – ou simplement l’existence – de la Lp(a). Il eût fallu remettre les compteurs à zéro (comme disent les pilotes de course) et c’était apparemment impossible.
Encore aujourd’hui, la désinformation – présentée évidemment comme un combat contre l’anti-science ou la pseudoscience – est dominante (ci-dessous) ; mais seuls des naïfs peuvent participer à cette entreprise.
C’est un exemple assez extraordinaire de ce que certains appellent la « Pensée de groupe » et que des visiteurs de ce Blog ont récemment rappelé.
J’explique ces choses dans mes différents livres et je n’insiste pas aujourd’hui ; quoiqu’il s’agisse d’un phénomène mental et sociétal extrêmement fréquent – comme le montre les obsessions et les ignorances à propos de la médecine des vaccins – et toujours présent dans nos sociétés comme nous l’avons vu pendant la pandémie Covid-19 ; et pas seulement chez les gouvernants et les conventionnels de toutes les obédiences !
Bon ! J’abrège car les choses semblent vouloir changer.
Depuis quelques temps, des voix se font entendre et on va même jusqu’à proposer un congrès virtuel sur la Lp(a).
Chacun peut comprendre le titre [un danger caché pour le cœur !] mais l’important est dans la 2ème ligne : on se propose de redéfinir la santé cardiovasculaire, pas moins !
C’est un grand pas en avant, ne nous plaignons pas ; mais je crains, vu le programme (ci-dessous), qu’on soit un peu à côté de la plaque.
Ils n’ont pas encore compris que la Lp(a) nous convoyait vers une toute autre théorie (une autre compréhension) des maladies cardiovasculaires, un changement de paradigme dirait le philosophe !
C’est expliqué dans mon livre « Comment échapper l’infarctus et l’AVC », je n’insiste pas.
Mais ce virage à 180 degrés – même s’ils n’en sont qu’à 20 ou 30 degrés pour le moment – concernant les maladies cardiovasculaires est une bonne nouvelle pour tous ceux qui attendent d’autres virages dans d’autres domaines de la médecine.
Je pense à la médecine des vaccins, bien sûr !
Là-aussi, les choses vont (doivent) changer mais là-aussi ce sont des décennies de désinformation (présentée comme la « vraie » science) qu’il va falloir démolir !
Soyons optimistes, le monde change vite !
Bonjour Docteur, une chute des plaquettes peut-elle être due à la formation d’un thrombus (qui séquestrerait in fine ces fameuses plaquettes) ? Merci de votre retour éclairé.
Pas impossible.
C’est un peu ce qu’on a vu lors des thromboses cérébrales post vaccin AstraZeneca. Vous vous en souvenez ?
Cela dit, avant de conclure, il faut examiner attentivement le dossier :
Merci Docteur… Maman a 85 ans en insuffisance cardiaque + insuffisance rénale assez prononcées (NT ProBNP 2500 et Dfg 35 pour ne citer que ces deux marqueurs). Bien que sous Eliquis (chute plaquettes effet secondaire de surcroît possible), je m’inquiète (le médecin généraliste passe demain et je lui soumettrai l’hypothèse) d’autant plus que j’ai une expérience difficile avec au préalable une chute de plaquettes MERCI encore pour tout !!!
Cher ami, J’ai raccourci votre message car ce sont des problèmes très personnels qui doivent rester confidentiels.
Un Blog est un lieu public !
Concernant votre problématique médicale complexe (avec au moins deux patients différents), je ne peux évidemment rien dire sans avoir la totalité du dossier médical en mains.
Bon courage
Bonjour
Dr
J’ai un taux de LP a de 1000 mg/l
Dois je m’en inquiéter?
Merci pour votre retour
Josse
Je ne peux pas répondre sans avoir l’ensemble de votre dossier médical et vous en face à face.
Voyez la page d’entrée et cliquez sur « contact » en haut à droite.
Merci pour votre retour
Est-ce que le LP a est un bon marqueur du risque cardiovasculaire?
Le concept de « marqueur » ne veut rien dire. Tout dépend du contexte clinique.
La médecine de précision vise à analyser spécifiquement chez chacun (donc précisément) ce qu nous menace et ce que nous devons faire pour y échapper.
Nouveau sur ce blog 1 infarctus en 2016 sans être un patient à risque, prise de tous les médocs prescrit par mon cardiologue. Jusqu’à les enlever 1 par 1 en gardant les « essentiels ».
N’ayant rien d’autres à combattre, il m’a été prescrit de Liptruzet(statine et ezetrol). Mon taux est pour eux bien et ….il y a 3 mois de nouveau infarctus. J’ai entamé votre livre et je suis perdu
Bien sûr !
Pour un contact avec le Dr de Lorgeril, allez sur la page d’entrée et tapez sur « Contact » en haut à droite !
Je me souviens d’un passage intéressant du livre de Malcom Kendrick “A Statin Nation” où il décrit la similitude de l’apolipoprotéine A (attachée à LPa) avec la structure de l’enzyme plasminogène; une similitude suffisante pour assurer que ni l’ Apo A ni le plasminogène ne peuvent être convertis en plasmine . La fibrinolyse est ainsi bloquée et tPA inactivé. Donc, non seulement LPa interviendrai dès la formation d’une lésion dans les vaisseaux sanguins – formation du caillot – mais empêcherai “en même temps” la fibrinolyse trop rapide de ce caillot. Protection et réparation! Génial non?
Petite question qui me vient subitement à l’esprit: quand les “experts” disent qu’ils trouvent une concentration importante de LDL (…le mauvais cholesterol…) dans les plaques de nos artères sont-ils capables de discerner les LDL des LP(a)? Deux molécules vraiment très ressemblantes!
Vous n’avez pas compris, désolé.
Les LDL et les HDL sont des énormes complexes moléculaires avec des protéines (Apo B, Apo E, Apo A, etc…) et tous les lipides (acides gras, phospholipides, vitamines liposolubles, etc…) transportés dans le sang.
La Lp(a) – qui est en fait l’apoprotéine « petit a » ; ne pas confondre avec les Apo A – est une substance unique et minuscule (soluble dans l’eau) par rapport aux LDL.
Ce que nous pouvons voir parfois dans les plaques d’athérosclérose, ce sont des « foam cells », [et évidemment pas des LDL] des cellules grasses gonflées de lipides (des acides gras) et pas de cholestérol qui n’est pas un lipide ; mais un stérol !
Pourquoi des « foam cells » dans la plaque ?
Parce que la plaque est une cicatrice en réparation (une tumeur bénigne) et avant de reconstruire, il faut nettoyer : les foam cells sont des cellules poubelles, des macrophages en pleine action ; bla bla…
Merci pour votre réponse, comme toujours très instructive! Tout ce que je voulais dans mon message est de faire part du point de vue du Dr Kendrick, un docteur que je respecte beaucoup, comme vous d’ailleurs ( j’ai tous vos livres). Moi, vous savez…j’ai compris…pour quelqu’un (pas un expert, pilote de chasse pour presque 30 ans) qui essaye de comprendre, parmi toutes ces informations, c’est la galère. Si en aviation on avait tant d’informations si contredisantes les avions tomberaient du ciel « ut fulgur sulca aethera »… Bien à vous.
1 – Est ce que les plaques d’athérome contiennent du calcium qui serait du LDL oxydé ? ( d’après Stéphane Résimont médecin anti âge )
2 – Le nouvel argument pour sauver les statines est qu’elles sont anti inflammatoires de la tunique du vaisseau : l’enjeu n’est plus le cholestérol . Futé non ?
« calcium qui serait du LDL oxydé » ?
Très naïf ; pour ne pas dire plus !
Merci mais je me suis trompé : Stephane parle de LDL oxydé et nous dit je cite » quand on oxyde le LDL et bien s’il y a du calcium dans les artères , alors cela induit des plaques d’athérome »
et il parle d’un marqueur de cette oxydation = La nitrocogonosine qui mesure la réaction entre radicaux libres et LDL
Vrai ou faux Michel ?
Le concept de « LDL oxydée » pour expliquer (béquille !) le rôle du cholestérol dans les maladies cardiovasculaires a été depuis longtemps abandonné par ses plus fidèles défenseurs !!
C’est une idée stupide ; de même que le rôle associé du calcium dans ce contexte…
C’est stupide !
Pour ce qui concerne la médecine des vaccins, je viens de découvrir ce matin que l’on vaccine les femmes enceintes systématiquement avec le Boostrixtetra (entre autres) pour « augmenter les anticorps circulants contre la coqueluche » peu importe le schéma vaccinale de la patiente ! A priori ce serait une « recommandation » datant de 2022 (pas vue passée !). Dingue !
Dingue !
Science ?
Zéro !
Etonnez-vous du tsunami psy des jeunes générations…
Tout a commencé par le constat que les patients porteur d’une maladie génétique appelée Hypercholestérolémie Familale risquaient de faire un infarctus myocardique assez jeunes. En 1972, le Pr Jean-Luc De Gennes les soignait, notait leurs xanthomes tendineux et xanthélasma et leur donnait du Lipavlon 500, persuadé qu’en abaissant la cholestérolémie on évitait les dépôts de cholestérol dans les tissus. Le Professeur a tout fait pour persuader les cardiologues de se mettent enfin à doser le cholesterol afin de sauver des vies.
À l’époque cela semblait logique, voire « scientifique », sauf que le Lipavlon 500 a été retiré du commerce faute d’avoir pu démontrer son efficacité (davantage de décès dans le groupe traité que chez les témoins). Quant à doser quelque chose dans le sérum, mieux vaudrait doser la Lp(a) plutôt que le cholestérol.
Comme quoi le désir de bien faire, auquel il est impossible de s’opposer, n’a pas la science infuse.
LARGE COHORT : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38631771/
The study shows, in a large U.S. pooled cohort, that higher Lp(a) levels are associated with an increased ASCVD risk, including in patients with diabetes.
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et le traitement ?
While approximately 20 % of the population has an Lp(a) level greater than 50 mg/dL, there are no currently available pharmacological lipid-lowering therapies that have demonstrated substantial reduction in Lp(a).
Novel therapies to lower Lp(a) include antisense oligonucleotides and small-interfering ribonucleic acid molecules and have shown promising results in phase 2 trials. American Journal of Preventive Cardiology
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2666667724000096
https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2024.02.031
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ou encore : l’aphérèse = prélèvement de composants sanguins par circulation extracorporelle du sang.
To date, the only approved treatment to lower Lp(a) is lipoprotein apheresis (LA). Previous studies have demonstrated that LA is effective in reducing cardiovascular (CV) risk in patients with elevated low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) and/or Lp(a).
Event-free survival during lipoprotein apheresis was 72 % higher.
https://www.lipidjournal.com/article/S1933-2874(24)00182-X/fulltext
Contrairement à ce que son nom indique la Lp(a) n’est pas une lipoprotéine mais une « apoprotéine » [d’où l’intention de la diminuer avec des techniques qui interfèrent avec la synthèse des protéines comme les » antisense oligonucleotides and small-interfering ribonucleic acid » que vous citez] qui toutefois se lie en partie à des lipoprotéines [d’où l’effet bénéfique de l’aphérèse].
Les statines et la biotine augmentent la Lp(a) – un peu – et certaines hormones la diminuent mais à ce jour, aucun essai clinique n’a montré un effet significatif sur le risque cardiovasculaire sauf la biotine (vitamine B3) qui semble augmenter le risque…
De Gennes était un gentil monsieur avec de bonnes intentions. Ses descendants vendent de la margarine… No comment!
Biotine = vitamine B8…
Et ?
J’avais retenu de votre livre que la Lp(a) avait un effet hypercoagulant, et qu’au lieu de chercher à en diminuer la concentration (voire pire prendre des statines qui allaient l’augmenter, et contribuer à la calcification), il fallait se focaliser sur l’atténuation des facteurs pro-coagulants, notamment grâce aux bonnes pratiques (alimentation méditerranéenne, exercice physique). Dois-je comprendre que c’est cela que les « conventionnels » réalisent maintenant ? Et que vous sous-entendez en disant que les « choses vont changer » ?
Je ne suis pas sûr de ce que les « conventionnels » comprennent…
Je ne suis pas sûr qu’ils comprennent ce qu’ils pensent comprendre.
Comme avec la médecine des vaccins, il n’y a pas de science (à ce jour) dans ce qu’ils semblent pouvoir comprendre !