Infarctus du myocarde, mortalité et Hypercholestérolémie Familiale
L’Hypercholestérolémie Familiale (HF) est de longue date présentée comme une terrible maladie emportant prématurément (notamment par infarctus du myocarde) la majorité des porteurs de cette caractéristique génétique dont la principale manifestation est une hypercholestérolémie dans le sang.
De longue date, je défends l’idée que cette théorie de la dangerosité de l’HF est fausse et que les infarctus (et les AVC) survenant dans cette population de porteurs de HF ne sont pas provoqués par leur cholestérol mais via d’autres causes, notamment le syndrome de prédisposition à l’hypercoagulation que je décris dans le célèbre livre « Comment échapper à l’infarctus et l’AVC » que tout bon médecin et tout bon citoyen devraient avoir dans leurs bibliothèques.
Je vérifie cet état de fait indubitable sur le terrain chaque semaine !
Une récente étude a priori destinée à prouver la dangerosité du cholestérol et donc de l’HF nous montre l’exact contraire (ci-dessous).
La référence pour les lecteurs compulsifs qui veulent vérifier mes chiffres est la suivante : Kumi D, et al. BMJ Open 2024;14:e077839.
Bon ! Je ne rentre pas dans les détails sinon pour noter que c’est une étude rétrospective (théoriquement faible) mais qu’elle recense près de 4 millions d’hospitalisations (représentatives des hospitalisations aux USA) pour infarctus.
Ces types d’études observationnelles malgré leur faiblesse intrinsèque nous apportent ainsi des informations vraiment importantes. Voyons les faits.
Parmi 3,7 millions d’infarctus, les auteurs identifient 2360 HF donc 0,06% du total.
C’est très étrange car plusieurs études ont montré que l’incidence de l’HF dans nos populations est d’environ 0,32%.
La référence pour les lecteurs compulsifs qui veulent vérifier mes chiffres est la suivante : Hu P, et al. Circulation 2020;141:1742.
Dit autrement, on aurait dû identifier plus de 12000 HF parmi ces patients avec infarctus dans l’étude de Kumi ; beaucoup plus que les 2360 rapportés.
Hu et ses coauteurs (soyons complets) disent aussi – mais en reconnaissant la possibilité de biais ; ce qui est évident – qu’il y a plus de pathologies cardiovasculaires parmi ceux avec HF. Laissons cet aspect de côté et retournons à l’étude de Kumi citée plus haut qui est concentrée sur les infarctus du myocarde et donc avec des chiffres plus crédibles car mieux vérifiés.
Ce que ces chiffres disent c’est qu’ils identifient 5 fois moins d’infarctus que ce qui était prévisible : 0,06 versus 0,32%.
Autrement dit, les personnes avec HF ont beaucoup moins de risque de faire un infarctus que ce qui est habituellement prédit par les conventionnels.
Mais Kumi fait d’autres observations cruciales :
1) les HF font globalement moins d’infarctus mais font proportionnellement plus (60% d’augmentation du risque relatif) d’infarctus de type 1 (par définition, obstruction coronaire totale par un thrombus) par rapport aux non-HF ;
2) les HF font aussi proportionnellement moins (39% de réduction) d’infarctus de type 2 (pas d’obstruction coronaire ; pas de thrombose identifiable) par rapport aux non-HF ;
3) les HF font enfin plus (3 fois plus) de thrombose intracardiaque par rapport aux non-HF quand ils font un infarctus.
Dit autrement, les HF font beaucoup moins d’infarctus (que ce qui est attendu) et quand ils en font, ils sont visiblement plus liés à des troubles de type hypercoagulabilité.
Finalement, et c’est le point le plus important, la mortalité des HF dans l’étude de Kumi est réduite de moitié par rapport aux non-HF.
Malgré une plus forte prévalence d’obstruction coronaire totale (en théorie plus dangereuse), leur survie est meilleure.
C’est une bonne nouvelle, certes, mais d’un point de vue scientifique, ces données confirment ce que nous savions : les infarctus dans l’HF ne sont pas dépendants du niveau de cholestérol mais d’une prédisposition à l’hypercoagulation dont les causes peuvent être génétiques (à rechercher et neutraliser) ou conséquences d’un mode de vie délétère qu’il faut modifier.
Face à une HF et un arbre généalogique suggestif d’un risque familial de pathologies cardiaques, il faut chercher une hypercoagulabilité et négliger le cholestérol !
Nous le savions (livre ci-dessous) mais ça fait plaisir de constater que les études les plus récentes le confirment.. malgré leurs auteurs ; ce qui est drôle !
Je conclus : l’HF n’est pas une maladie mais une caractéristique génétique. Cela ne protège pas et ne favorise pas les maladies cardiovasculaires pas plus que chez les non-HF.
Certaines personnes avec HF (comme celles non-HF) peuvent avoir un risque génétique de pathologies cardiovasculaires, notamment via une prédisposition à l’hypercoagulation ; c’est ce risque-là qu’il faut savoir identifier et neutraliser.
Il se pourrait que dans ce contexte (à confirmer), le pronostic de l’infarctus soit meilleur avec une HF.
Bonjour et merci de si bien préciser que l’hypercoagulabilitè est au premier plan dans les infarctus. Dans les HF c’est l’apolipoproteine (a) qui a un effet « plasminogène-like » ? Mais existe-t-il des HF sans hyper Lp(a) donc sans sur-risque CV ?
Bien sûr !
C’est le cas de la majorité des HF.
Dans ce cas, en l’absence d’autres facteurs hypercoagulabilité (acquis ou héréditaires), ces HF vivent « vieux » sans complications cardiovasculaires…
C’est très bien documenté !
Bonjour, dans cette étude, sait on si les HF sont sous statines? et puis
vous dites : « Malgré une plus forte prévalence d’obstruction coronaire totale (en théorie plus dangereuse), leur survie est meilleure. » cette prévalence d’obstruction coronaire, c’est l’athérosclérose? – Est ce qu’il existe une étude qui expliquerait un lien entre les HF et l’athérosclérose ? ou cela n’a rien à voir ?
Très bonnes questions.
Concernant les statines, comme tous les patients (HF et non-HF) ont fait un infarctus, ils tous sous statine en principe, bien sûr.
Ce n’est donc pas un facteur confondant pour expliquer le meilleur pronostic des HF.
Vous demandez si l’obstruction coronaire totale chez ces patients HF (ou non-HF) est due à l’athérosclérose.
Réponse négative, les obstructions coronaires totales (quel que soit le patient) sont toujours (98% des cas) dues à un thrombus.
Vous demandez enfin s’il y a un lien entre HF et athérosclérose.
Réponse : le cholestérol des HF n’est probablement pas en cause – on peut peut-être discuter les rarissimes HF homozygotes – mais les HF peuvent développer des plaques d’athérosclérose selon les mêmes mécanismes que les non-HF, indépendamment du cholestérol. Changement douloureux de paradigme !
Enfin, ce n’est pas parce qu’on a une HF qu’on est protégé…
Bonsoir, Je vous remercie pour votre réponse , le cholestérol probablement pas en cause, mêmes « chances » de développer les plaques avec ou sans HF. On ne sait pas encore tout ! Je vous envoie le lien pour une étude lancée à l’hôpital de Fribourg en 2022 (dont je n’arrive pas à trouver le résultat) sur le lien possible entre l’ostéoporose et la formation des plaques d’athérosclérose… quel est votre avis sur cela? Merci
https://www.revmed.ch/view/550309/4415318/RMS_idPAS_D_ISBN_pu2010-41s_sa07_art07.pdf
Une plaque d’athérosclérose a une histoire. C’est une tumeur bénigne qui peut se nécroser et aussi s’ulcérer.
Parfois il y a des dépôts de calcium qui va là plutôt que dans les os.
On peut donc penser que la lipoprotéine (a) qui participe à la calcification des artères (et des plaques) pourrait aussi participer à la décalcification osseuse.
Toutefois l’ostéoporose et ses manifestations cliniques (les fractures) ne sont pas que de la décalcification, c’est surtout de la perte de tissu osseux (ostéopénie) ; et là je vois mal comment la Lp(a) pourrait agir.
Inversement, les plaques d’athérosclérose dépendent aussi de la coagulation – et la Lp(a) est aussi un facteur coagulant – elle-même très dépendante de la vitamine K qui est un facteur essentiel du métabolisme osseux, blabla…
Finalement, les anticoagulants type anti-vitamine K sont des facteurs de risque d’ostéoporose, ou au moins de décalcification, blabla…
Attention, les fractures sont plus la conséquence de l’ostéopénie que de la décalcification.
Vous pensez quoi de la chrononutrition (Alain Delabos) ? Manger le plus gros repas de la journée le matin. 150 grammes de fromage et 70 grammes de pain avec huile d’olive au réveil.
Il n’y a pas de science solide concernant la chrononutrition.
Plus que le moment où l’on se nourrit c’est ce que l’on mange…
Bonjour. Après vous lire, un bien de vous écrire en urgence. Je suis un peu perdu avec un hdl très élevé a 2, et un diabète qui date… On me dit Statines en urgence… Je suis perdu quand même a me battre contre les médecins. Qui croire dans un état d’anxiété et de fatigue? Qui voir en Bretagne.
Merci pour la clarté de vos propos. Et vos analyses.
On ne discute les cas personnels sur un Blog.
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