Le concept « galvaudé » de stress : implications médicales…
Pourquoi « galvaudé » ?
C’est un concept « galvaudé » car il a une connotation négative dans le langage courant : le stress ce n’est pas bon, il faut s’en prémunir, ça rend malade, etcétéra.
C’est inexact : le stress c’est la vie ! Tout simplement !
Le concept de « stress » a été défini en 1936 par un certain Hans Selye, un scientifique canadien d’origine autrichienne, dans un bref article de la revue scientifique NATURE qui, à l’époque, ne publiait pas n’importe quoi comme aujourd’hui, hélas.
Selye écrivait – ce qui donne une vague idée du contresens contemporain – que le « stress is the spice of life » ; c’est le piment de la vie !
Mais Selye était un physiologiste génial – on a dit de lui qu’il était le Einstein de la médecine, pas moins – et il inventa le concept de General adaptation syndrome.
En d’autres termes, il est normal de s’adapter à différentes situations et cette adaptation demande une réponse physiologique à chaque situation spécifique. Restons simples : le prédateur affamé est stressé quand il cherche sa proie mais la proie est stressée aussi quand elle veut échapper au prédateur.
C’est une question de survie pour les deux protagonistes : l’un doit se nourrir ainsi que les siens ; l’autre doit vivre pour protéger les siens !
Dans les deux circonstances (totalement opposées), l’adaptation requiert la sécrétion de substances spécifiques.
Selye a ainsi découvert le rôle joué par les glandes surrénales dans le stress et a permis de mieux comprendre les effets des hormones corticoïdes (notamment le cortisol, dite hormone du stress) sur nos organes avec toutes sortes de conséquences ; y compris négatives (d’où le contresens actuel) si ces circonstances se répètent et ne sont pas « contrôlées » par des mécanismes tranquillisants qui finalisent la réponse stress.
Les catécholamines sont d’autres hormones qui participent au stress et à l’adaptation à des situations spécifiques.
Je ne vais pas faire un cours académique sur le système nerveux autonome et le système endocrine qui lui est lié ; mais je veux rappeler que c’est à la suite de la découverte du rôle du cortisol dans certaines pathologies chroniques qu’on a découvert d’une part l’importance d’une forme d’inflammation chronique dans ces pathologies ; et aussi les corticostéroïdes, des médicaments anti-inflammatoires qu’il est inutile de décrire ici.
Cela étant dit, pourquoi je dis que le concept est « galvaudé » ?
Parce qu’il est utilisé à tort et à travers en médecine, notamment en cardiovasculaire. Le stress serait une cause de l’infarctus et de l’AVC, notamment parce que le cortisol augmente le cholestérol qui lui-même bouche les artères.
Mais aucune étude n’a démontrée une relation entre le cortisol et le risque cardiovasculaire.
Ce qui, indirectement, indique que le cholestérol est innocent… Il faut autre chose.
D’autre part, nous savons très bien que l’infarctus du myocarde et l’AVC sont provoqués par des thromboses initiées par des plaquettes hyperactives ; mais le cortisol diminue la réactivité plaquettaire et n’a donc pas d’influence significative sur la formation des thromboses et donc le risque d’infarctus et d’AVC.
Ce qui, indirectement, indique que le stress (ou le cortisol) ne provoque pas l’infarctus et l’AVC. Il faut autre chose…
La majorité des conventionnels, jusqu’aux plus hauts niveaux académiques, ne se préoccupent d’ailleurs pas du rôle du stress dans les maladies cardiovasculaires, leurs analyses s’arrêtant à la théorie stupide du « cholestérol qui bouche les artères« .
Certes, depuis quelques temps, on décrit des pathologies cardiaques aiguës de stress. C’est très rare mais ça existe. Un exemple : Le syndrome de tako-tsubo (ou syndrome des cœurs brisés) survenant après un stress émotionnel violent ; je n’entre pas dans les détails.
Mais beaucoup de patients, de leur côté et indépendamment des médecins, se demandent souvent si leurs ennuis coronariens ne seraient pas dus au stress. Certains pensent à un stress familial (ou conjugal), d’autres à un stress professionnel et bien d’autres choses…
C’est une erreur qu’il faut souvent corriger et que je décris dans le livre Comment échapper à l’infarctus et l’AVC.
Le problème n’est pas le stress (piment de la vie ; avec ses hauts et ses bas), c’est la souffrance ; et c’est toute autre chose.
Car, certaines circonstances de la vie peuvent être (variables en fonction des personnes) des causes de souffrance chronique dont les personnes ne sont pas forcément conscientes. En cas de pathologie chronique d’un proche (autisme sévère d’un jeune enfant, Alzheimer prématuré d’un conjoint) on devient obligatoirement un « aidant » (pas d’échappatoire) et le statut d’aidant conduit à celui de souffrant parfois, pas toujours…
Mais d’autres circonstances (un divorce violent et interminable, un deuil inattendu, un déménagement indésiré, un licenciement « injuste », etcétéra) peuvent entrainer chez certains (pas chez tous) des souffrances chroniques qui s’accompagnent d’une dérégulation du système nerveux autonome. C’est là le problème et pas le stress.
La souffrance chronique, outre qu’elle entraine souvent des modes de vie – et de se nourrir – délétères pour nos artères, dérégule le système nerveux autonome qui a lui-même une grande influence sur l’endothélium des artères.
Cet endothélium dysfonctionnel est, avec les plaquettes hyperactives, la principale cause des thromboses qui sont la cause principale des infarctus et des AVC.
Car l’endothélium produit des substances antiplaquettaires et anticoagulantes qui nous en protègent.
Je ne vais pas plus loin car j’explique ces phénomènes complexes (avec toutes les références nécessaires pour ceux qui veulent travailler ce sujet) dans le livre Comment échapper à l’infarctus et l’AVC.
Conclusion rapide : pour évaluer le risque cardiovasculaire, le concept important n’est pas celui de stress (le piment de la vie) mais celui de souffrance !
Cette méta-analyse semble trouver un lien significatif entre les niveaux élevés des hormones du stress et les maladies cardiovasculaires.
Association of stress hormones and the risk of cardiovascular diseases systematic review and meta-analysis
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11420448/
Merci, c’est intéressant.
Mais cette méta-analyse (que je ne connaissais pas) a de sévères limitations. La principale (parmi beaucoup d’autres que je ne discute pas ici) concernant le cortisol est que le niveau d’hormones est mesuré dans les cheveux et la salive dans certaines études ; ce qui rend les choses ininterprétables.
Comme conséquence, il y a une forte hétérogénéité entre les études… Également favorisée par le manque de rigueur (les études incluses dans la méta-analyse n’étaient pas destinées à ça) dans la définition des complications cardiovasculaires. Il faudrait reprendre chacune des études incluses…
Sans parler des multiples facteurs de confusion (non considérés dans ces études) dont vous pouvez avoir une idée en réfléchissant au concept de souffrance…
Ce qui s’additionne avec l’absence de plausibilité biologique.
Il faudrait une vraiment belle étude pour arriver à une forme de conviction
Pour les catécholamines (dont la sécrétion peut être déclenchée par le cortisol ; autre facteur de confusion), je serais moins sévère car ces hormones sont des pro-aggrégants plaquettaires ; ce qui donne une plausibilité biologique…
Votre article est tout simplement excellent. A force de tout mélanger en utilisant des mots-tiroirs comme le « stress » pour tout expliquer, on entre dans l’erreur.
Donc, merci infiniment pour ces clarifications qui sont loin d’être sans conséquences car on ne soigne pas la souffrance comme l’excès de stress. La souffrance ne peut être diminuée que par la qualité des relations sociales et la bienveillance des proches.
Une mauvaise qualité du sommeil liée à la souffrance pourrait aussi augmenter les risques cardio-vasculaires.
Maintenant, en lien avec votre ouvrage sur la gestion du Covid: est-ce que les conséquences induites par les mesures gouvernementales (confinement, isolement social – notamment dans les EHPAD, conflits, discriminations, etc) provoquent-elles du stress ou de la souffrance sur la population ?
Car, je vous cite, la souffrance chronique aurait un impact sur l’endothélium de nos artères.
Ainsi, ces mesures de longue durée auraient pu agraver indirectement l’état de santé cardio-vasculaire de la population ?
Assez paradoxal pour un virus qui se multipliait précisément dans les cellules endothéliales: double peine pour la population !
Merci de votre commentaire.
Je suis d’accord avec vous : pour certains d’entre nous, la gestion stupide de la Covid a généré de vrais souffrances !