La théorie oxydative de l’athérosclérose est-elle aussi creuse que la théorie inflammatoire ?

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Il y a beaucoup de confusion autour des théories susceptibles d’expliquer la naissance et la progression des plaques d’athérosclérose.

Parmi les théories « en vogue », il y a la théorie inflammatoire (discutée dans un article précédent) et la théorie oxydative que je vais rapidement discuter maintenant.

Il y en a eu d’autres – notamment la stupide théorie disant que le cholestérol bouche les artères – mais presque toutes ont été abandonnées.

ATTENTION : il faut bien faire la différence entre la problématique « naissance et la progression des plaques d’athérosclérose » et la survenue de l’infarctus du myocarde ou de l’AVC ischémique.

Ces deux dernières complications sont dues à des occlusions thrombotiques totales d’une artère coronaire ou d’une artère cérébrale.

Personne ne conteste cette évidence !

La thrombose (le caillot en langage courant) est un mécanisme physiopathologique impliquant les plaquettes, la coagulation, la fibrinolyse et le système anti-fibrinolytique.

La biologie de ces 4 systèmes distincts mais interconnectés est d’une grande complexité et généralement inconnue des médecins conventionnels, y compris les professeurs d’université et les chefs d’unité de soins ; sans parler des médecins libéraux exerçant en ville et en clinique.

C’est pourtant là que se trouve les principales questions concernant l’infarctus du myocarde et l’AVC ischémique.

Les conventionnels le savent pourtant – sans pouvoir clairement l’exprimer (c’est la Société du Spectacle où prévalent le mensonge et l’ignorance) – puisque les seuls médicaments qui aient fait réellement la preuve de leur efficacité (sans que nul ne le conteste à ce jour) dans la prévention de l’infarctus et de l’AVC ischémique sont les antiplaquettaires et les anticoagulants ; à condition d’être utilisés intelligemment…

Je simplifie : on peut être victime d’un infarctus ou d’un AVC ischémique en l’absence de plaque d’athérosclérose très sténosante parce que l’un des 4 systèmes participant à la formation des caillots est dysfonctionnel. Parfois – il suffit de chercher – plus d’un de ces systèmes sont dysfonctionnels.

Je reviens (je vais faire vite) à la théorie oxydative pour expliquer la naissance et la progression des plaques d’athérosclérose.

Cette théorie a beaucoup excité les naïfs et les ignorants au moment où (avant les statines) la théorie du cholestérol devenait de moins en moins crédible. C’est bien expliqué dans mes livres et mes articles scientifiques.

Parmi les malheureux qui y ont cru et publié des tonnes d’articles défendant cette théorie, il y a le Pr Daniel Steinberg (ci-dessous) aujourd’hui décédé et qui a fini sa carrière en faisant la promotion des traitements anticholestérol pour les enfants. Oublions-le et prions pour lui !

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En fait, on avait cherché à sauver la théorie du cholestérol en prétendant que ce n’était pas l’augmentation du cholestérol (en valeur absolue) qui faisait problème mais son altération par l’oxydation. Ça n’a pas convaincu grand monde…

Comme le cholestérol est très résistant à l’oxydation, certains ont défendu l’idée (obscure à mon avis) que ce n’était pas le cholestérol oxydé le problème mais les lipoprotéines qui le transportent, les LDL.

Et des laboratoires ont proposé (et proposent encore) des dosages des LDL oxydées. On a abandonné l’idée du cholestérol oxydé !

Certains prétendaient que l’oxydation « anormale » dans les LDL oxydées concernait une des protéines – on dit apoprotéines – qui structurent les LDL, d’autres accusaient les acides gras polyinsaturés contenus dans les LDL…

Tout cela était très faible scientifiquement. Oublions tout cela et prions pour leurs promoteurs !

L’étape suivante (racontée dans mes livres) fut de monter et conduire des grands essais cliniques testant si des traitements antioxydants (comparés à des placebos) pouvaient diminuer le risque de complications cardiovasculaires.

C’était essentiellement des vitamines ou des minéraux antioxydants.

A mon avis, ces essais cliniques randomisés ont été assez bien conduits.

Résultats (je n’entre pas dans les détails) : aucun traitement antioxydant s’est révélé efficace !

Bien que certains aient rapporté une diminution des LDL oxydées.

Conséquence : la théorie oxydative de l’athérosclérose a été abandonnée. Ite missa est !

Nous voilà à la fin d’une histoire : comme la théorie de l’inflammation (et même encore plus), la théorie oxydative doit être rejetée.

Pour expliquer l’infarctus et l’AVC ischémique, il faut autre chose…

Pour expliquer la naissance et la croissance des plaques d’athérosclérose, il faut autre chose, sauf si…

Sauf si on adopte l’idée qu’il n’y a pas de rapport direct entre une plaque d’athérosclérose et le risque d’infarctus et d’AVC.

Ce qui voudrait dire que, dans la majorité des cas, une plaque est quelque chose de bénin…

Ce qui remettrait en question les pratiques médicales actuelles qui sont focalisées sur les plaques d’athérosclérose !

Bon ! Les discussions (et théories douteuses) concernant l’athérosclérose ne sont pas nouvelles. Dans les années 1980 et 1990, Steinberg n’était pas le seul à essayer de se faire valoir.

Parmi beaucoup, il y en a un qui m’a aidé à me désincarcérer des théories conventionnelles, c’est Russell Ross, un américain dont le seul défaut était de ne pas être médecin et de ne pas voir de patients ; ce qui est un handicap insurmontable quand on prétend élaborer la médecine scientifique. Si certains veulent revenir en arrière (avec précaution), je recommande cet article de Russell Ross de 1993.

Bref, tout cela nécessite prudence et humilité…

Au minimum, si vous m’avez suivi jusque là, vous allez de découverte en découverte, et vous avez compris que le cholestérol n’a rien à voir avec l’infarctus et l’AVC !

La suite au prochain numéro.