Dernières nouvelles à propos des oméga-6

Je mets ici en ligne un court texte en anglais initialement destiné à un journal américain, une Lettre à l’Editeur. A ceux qui n’aiment pas lire en anglais, je conseille de lire le texte de la conférence de Lille (Institut Pasteur) où j’ai développé en fin de texte (et en français) l’essentiel de ce qui est dit ici.

Omega-6 polyunsaturated fatty acids, Mediterranean diet, and prevention of coronary heart disease

Dear Sir:
We have read with great interest the Editorial by Katan (1), which suggests a beneficial role of omega-6 polyunsaturated fatty acids (PUFAs) in the prevention of cardiovascular diseases (CVD).
At the same time, this Editorial raises concerns about the advice to follow a Mediterranean diet to prevent CVD.
The Editorial is mainly based on the findings from an observational study published by Jakobsen et al in the same issue of the journal (2).
Jakobsen et al conclude that in order to prevent CVD, saturated fatty acids (SFA) should be replaced with PUFAs rather than monounsaturated (MUFA) fatty acids or carbohydrates.
Jakobsen et al note that some trans fatty acids (TRANS) were included in the sum of MUFAs in their study. This actually is a major confounding factor regarding CVD risk, because TRANS have been associated with a higher CVD risk.
In addition, these authors have failed to take into account in their analyses that there are at least two families of fatty acids within the large PUFA category — omega-6 and omega-3 — which have very different effects on CVD.
Even if omega-3 PUFAs are in small amounts in the Western diet compared with omega-6, they are very important for the prevention of CVD, in particular sudden cardiac death.
In the absence of separate analyses of the effects of MUFAs and TRANS in one hand and of omega-3 and omega-6 PUFAs on the other hand, chances are very high that the effects of the former will be attributed to the latter in both cases, and vice versa.
If statistical adjustments for TRANS intake may at least partly compensate for the confusion resulting from the inclusion of TRANS in total MUFAs in the Jakobsen’s study (2), it is difficult to understand why Katan attributes the potential benefits of omega-3 to the intake of omega-6 (1).
It is still more difficult to understand how the observational data of Jakobsen et al have led Katan to raise concern about the Mediterranean diet.
It is quite surprising to read that the Mediterranean diet simply is a MUFA-rich diet and that there is no clinical trial testing the health effects of MUFAs and the alleged effects of the Mediterranean diet.
Curiously, the only references cited by Katan are about experiences in monkeys and data from Crete dating back to 50 years.
Actually, the traditional Mediterranean diet is much more than a MUFA-rich diet.

Briefly, it is a dietary pattern low in SAT, industrial TRANS and omega-6 PUFAs but high in plant MUFAs and relatively rich in both plant and marine omega-3 PUFAs although there are regional variations in marine omega-3 intakes (3).

Thus, we need at least 6 fatty acid items to define the Mediterranean dietary pattern.

Thus Jakobsen’s study says absolutely nothing about the traditional Mediterranean diet, and the comments made by Katan do not appear to be scientifically sound.
The traditional Mediterranean diet as a whole is even more complex and cannot be restricted to the sole fatty acid issue, although the Mediterranean dietary fat profile is an important aspect (3).
Many studies, including prospective cohort studies (4-7) and randomized clinical trials (8-10), have confirmed that adopting or complying with a Mediterranean diet results in a striking reduction in CVD and cancer risks as well as a significant effect on life expectancy.
It is noteworthy that in the Lyon Diet Heart Study, patients in the experimental group were taking more MUFAs and less omega-6 PUFAs than patients in the control group (9,10).
According to the view of Katan, CVD complication rates would have been higher among the patients in the experimental group compared with controls.
In fact, the risk of CVD complications was 50 to 70% lower among the experimental patients (9,10).
It could be claimed, however, that other Mediterranean dietary factors, including omega-3 PUFAS which were higher in experimental patients, may have contributed to the wide difference between the two groups.

We totally (and ironically) agree with such claims, which actually support the view that the dietary prevention of CVD results from complex interactions between various nutrients.

As a matter of fact, viewing the dietary prevention of CVD only as a matter of cholesterol reduction by omega-6 PUFAs, as Katan does, is definitely naive (1).
And medical practitioners ought to definitely prefer randomized trial data — especially when they are strongly supported by epidemiological studies (4-7) — over the observational data of Jakobsen et al (2) to make their preventive job.
Anyway, the evidence in support of a benefit of omega-6 PUFAs in CVD prevention, if any, is weak.
So far, the only dietary pattern that has been proven to protect against CVD and cancers is the traditional Mediterranean diet (3-10), a diet that is poor in omega-6 PUFAs (3).
The authors do not report any conflict of interest.

REFERENCES
1.Katan MB. Omega-6 polyunsaturated fatty acids and coronary heart disease. Am J Clin Nutr 2009;89:1283-4.
2.Jakobsen MU, O’Reilly EJ, Heitmann BL, et al. Major types of dietary fat and risk of coronary heart disease: a pooled analysis of 11 cohort studies Am J Clin Nutr 2009;89:1425-1432.
3.de Lorgeril M, Salen P. Modified cretan Mediterranean diet in the prevention of coronary heart disease and cancer: An update. World Rev Nutr Diet 2007;97:1-32.
4.Mitrou PN, Kipnis V, Thiebaut AC, et al. Mediterranean dietary pattern and prediction of all-cause mortality in a US population. Arch Intern Med 2007;167:2461-8.
5.Trichopoulou A, Costacou T, Barnia C, Trichopoulos D. Adherence to a Mediterranean diet and survival in a Greek population. N Engl J Med 2003;348:2599-608.
6.Knoops KT, de Groot L, Kromhout D, et al. Mediterranean diet, lifestyle factors, and 10-year mortality in elderly European men and women. The HALE Project. JAMA 2004;292:1433-9.
7.Kris-Etherton P, Eckel RH, Howard BV, et al. AHA Science Advisory: Lyon Diet Heart Study. Benefits of a Mediterranean-style, National Cholesterol Education Program/American Heart Association Step I Dietary Pattern on Cardiovascular Disease. Circulation 2001; 103:1823-5.
8.Tuttle KR, Shuler LA, Packard DP, et al. Comparison of low-fat versus Mediterranean-style dietary intervention after first myocardial infarction (from the Heart Institute of Spokane Diet Intervention and Evaluation Trial). Am J Cardiol 2008;101:1523-30.
9.de Lorgeril M, Renaud S, Mamelle N, et al. Mediterranean alpha-linolenic acid-rich diet in secondary prevention of coronary heart disease. Lancet 1994;343:1454–9
10.de Lorgeril M, Salen P, Martin JL, et al. Mediterranean diet, traditional risk factors, and the rate of cardiovascular complications after myocardial infarction: final report of the Lyon Diet Heart Study. Circulation 1999;99:779-85.

9 réflexions au sujet de « Dernières nouvelles à propos des oméga-6 »

  1. Julot

    Cher Docteur,

    Merci pour votre formidable blog et plus encore pour vos livres.

    A-t-on des sources estimant la proportion d’omega-6 *intacts* dans notre alimentation? On dit beaucoup qu’on a beaucoup d’omega-6 dans l’alimentation moderne, mais entre la cuisson, l’hydrogénation et les autres traitements, l’extraction au benzène, les mauvaises conditions de conservation, quelle est le proportion d’omega-6 biologiquement disponibles?

    Récemment, vous déconstruisiez avec raison l’étude anglaise prétendant que les légumes biologiques n’avait pas d’avantage. Ne devrait-on pas aussi, voire plus, mettre en avant la différence entre huiles industrielles, certes pleines d’omega-6, mais chauffés, extraits chimiquement, et oubliées dans des entrepots chauffés pendant des mois d’un côté; et les omega-6 provenant d’huiles de première pression à froid fraiches et bien conservées? N’est-il pas vrai que toutes sorte d’études démontrent les méfaits des acide polyinsaturés *oxydés*, et pourquoi semble-t-on si souvent mettre dans le même panier les omega-6 intacts et ceux qui sont abîmés?

    Tant qu’on y est, j’entends votre message (et celui de l’étude de Lyon et d’autres) sur l’importance des omega 3, mais je m’inquiète de l’overdose d’huile de poisson. Entre les craintes sur les métaux lourds, la possible oxydation, les effets soupçonnés sur l’immunité et la glycémie, j’ai personnellement arrêté l’huile de poisson et à la place je mouds moi-même mes graines de lin (bio et fraiches, bien sur) et j’ajoute de l’onagre dans mon fromage blanc (en essyant de maintenir un ratio 6:3 d’environ 2-3). En moins d’un mois, les bénéfices sont spectaculaires, en termes de petites douleurs, de régulation de l’appétit et du poids, et de stabilité de l’humeur. Au préalable, ma perte de poids et autres bénéfices s’étaient interrompus puis retournés après trois ou quatre mois de supplémentation quotidienne en huile de poisson.

  2. Michel de LorgerilMichel de Lorgeril Auteur de l’article

    Cher Julot,

    Votre message est très intelligent et plein de bonnes idées. Le rôle exact sur la santé d’oméga-6 (ou d’oméga-3) altérés est globalement inconnu, au-delà des effets connus des trans, quoique nous n’ayons pas d’étude montrant réellement une relation de causalité. Par exemple, le rôle nocif d’acides gras « oxydés » n’est pas vraiment démontré. En fait, pour dire la vérité, nous ne savons pas vraiment les mesurer, et même si il y en a en quantités importantes dans notre organisme. D’autre part, nous n’avons jamais préconisé d’utiliser, comme vous l’avez fait, des doses massives d’huile de poisson. Au contraire nous encourageons l’adoption de « régimes » globaux type diète méditerranéenne. Amicalement

  3. Julot

    Cher Docteur,
    Merci pour cette précision — je suppose que je me suis laissé emballer par le marketing, non pas des industriels des statines, mais des huiles de poisson. Mes "doses" massives correspondaient aux recommandations sur la boite. Il me semble qu’en général, et en particulier aux Etats-Unis, la mise en avant des bienfaits des o3 s’est transformée en un recommandation massive de prendre de l’huile de poisson tous les jours (faites un sondage parmi vos amis américains! Pour ma part, j’ai découvert que TOUS en prenaient) et, comme il se doit dans la culture américaine, sans modération.
    En ce qui concerne la nocivité des acides gras oxydés, je suppose que la base de mon raisonnement tenait au rôle soupçonné du LDL oxydé et à mon expérience avec les huiles de première pression à froid: elles rancissent rapidement, et comme elles fournissent les composantes du LDL, je me représentais naïvement qu’il vaut mieux avoir des molécules d’acides gras encore fraîches plutôt que déjà fatiguées et plus vulnérable à l’oxydation. De fait, une huile pressé à froid garde du goût après une cuisson modérée, alors qu’une huile industrielle le perd totalement.

  4. Sancho

    Deux petites questions:
    1/ A trop conseiller la consommation d’huile d’olive et de colza, n’oublie-t-on pas l’alpha- et le gamma-tocophérol? N’oublie-t-on pas aussi que l’huile d’olive est relativement riche en acides gras saturés?
    2/ On crie haro sur les oméga-6, mais a-t on avec un degré de preuve suffisant, la certitude que ces acides gras augmentent réellement le risque d’athérosclérose? Qu’ils sont pro-inflammatoires?
    Je me suis laissé lire que ces deux dernières affirmations font encore largement partie de l’hypothèse. Hypothèse qui serait contredite par le fait que nos amis américains ont augmenté de 10 fois leur consommation d’oméga-6 en l’espace de 15 ans et que dans le même temps l’incidence de l’infarctus a diminué significativement chez eux.

  5. Michel de LorgerilMichel de Lorgeril Auteur de l’article

    Cher Sancho,

    Merci de vos questions très d’actualité ! Actuellement, c’est vrai, il y a un « forcing » désespéré des producteurs de saturés (lait et viande industriels) et d’oméga-6 (Monsanto et Unilever) pour réhabiliter ces acides gras. Par pitié, ne vous « laisser pas à lire », rester actif et critique ! Je réponds à vos questions que je recopie d’abord : 1/ A trop conseiller la consommation d’huile d’olive et de colza, n’oublie-t-on pas l’alpha- et le gamma-tocophérol? TOUTES LES HUILES CONTENANT DES ACIDES GRAS INSATURES SONT RICHES EN TOCOPHEROLS, OLIVE ET COLZA COMPRIS, AVEC DE TRES BONS RATIOS TOCO/PUFAs 2/ N’oublie-t-on pas aussi que l’huile d’olive est relativement riche en acides gras saturés?
    C’EST VRAI ET FAUX A LA FOIS, C’EST PLUS QUE LE COLZA MAIS MOINS QUE L’ARACHIDE, BON COMPROMIS DONC ! 3/ On crie haro sur les oméga-6, mais a-t on avec un degré de preuve suffisant, la certitude que ces acides gras augmentent réellement le risque d’athérosclérose? Qu’ils sont pro-inflammatoires?
    LA CERTITUDE N’EXISTE PAS EN SCIENCE ! QU’ILS SOIENT PRO-INFLAMMATOIRES, C’EST EVIDENT PUISQUE L’ACIDE ARACHIDONIQUE, LE PRINCIPAL ACIDE GRAS OMEGA-6 DES CELLULES, EST CELUI QUE VOUS BLOQUEZ AVEC TOUS LES ANTI-INFLAMMATOIRES (STEROIDIENS OU PAS). JE NE PUIS DIRE AVEC CERTITUDE QUE LES OMEGA-6 AUGMENTENT L’ATHEROSCLEROSE, JE PUIS DIRE (ET C’EST VERIFIABLE, DONC SCIENTIFIQUE) QU’A CHAQUE FOIS QU’ON A REMPLACE LES SATURES PAR DES OMEGA-6 DANS DES ESSAIS CLINIQUES (SOUS PRETEXTE DE DIMINUER LE CHOLESTEROL, ET CE FUT EFFICACE DE CE POINT DE VUE), ON A PAS AMELIORE LE PRONOSTIC DES PATIENTS. CONCLUSION : LES OMEGA-6 SONT PAS MIEUX (PAS PIRE) QUE LES SATURES ! 4/ nos amis américains ont augmenté de 10 fois leur consommation d’oméga-6 en l’espace de 15 ans et que dans le même temps l’incidence de l’infarctus a diminué significativement chez eux. LISEZ MIEUX ! CE QUI S’EST PASSE AUX USA, C’EST UNE DIMINUTION DE LA MORTALITE CARDIOVASCULAIRE SURTOUT EXPLICABLE PAR LES EFFORTS COLOSSAUX FAITS POUR SAUVER LES PATIENTS EN PHASE AIGU D’INFARTUS (EDUCATION, UNITE CORONARIENNE, SAMU OU AUTRE SYSTEME DE TRANSPORT MEDICALISE, DEFIBRILLATEUR TRANSPORTABLE ET IMPLANTABLE , ETC …) TANDIS QUE L’INCIDENCE DE LA MALADIE (MESURABLE PAR LE NOMBRE DE PATIENTS HOSPITALISES POUR INFARCTUS OU BENEFICIANT DE BILANS ANGIOGRAPHIQUES OU DE POSES DE STENTS ET AUTRES PROTHESES …) N’A PAS CESSE D’AUGMENTER DEPUIS 15 ANS, AVEC IL EST VRAI DE PETITES PHASES DE PAUSES … SI IL Y A BON JOB, SANS CHÔMEUR CROYEZ MOI C’EST LA CARDIOLOGIE, ET NOUS N’AVONS JAMAIS ETE AUSSI NOMBREUX ! Avec mes amicales salutations

  6. Sancho

    Merci pour ces commentaires très convaincants.

    J’ai encore un peu de mal à penser que le cholestérol n’a pas de rôle dans le développement de l’athérome mais je dois constater que j’ai toujours eu un Cho élevé – voire très élevé – et à 56 ans, j’ai encore des artères super-clean. Je crois qu’on a pas tout compris ni au niveau du contrôle génétique, ni au niveau de choses très simples comme par exemple le fait que certains ont des artères de plus fort fort diamètre que d’autres.

    Pour les oméga-6, il faudrait interdire toutes les huiles végétales car même le colza et l’olive en contiennent de fortes proportions. Ai-je tord?

    Amicalement

  7. Michel de LorgerilMichel de Lorgeril Auteur de l’article

    Décidément, mon cher Sancho, il est urgent que vous lisiez mes livres.

    Vous comprendrez ainsi que s’il ne faut point trop d’oméga-6, il en faut un peu – ne serait-ce que pour avoir un système immunitaire actif (l’inflammation c’est très utile, vous savez !). Vous comprendrez aussi que l’athérome ça n’existe pas, ce qui existe c’est l’athérosclérose, et ça change tout, évidemment ! Allez, bonne lecture, urgent !

  8. Viviane Baeke

    Cher Monsieur de Lorgeril,
    Je viens de dévorer votre dernier livre "Prévenir l’Infarctus", et il m’a confortée rétrospectivement dans une décision que j’avais prise il y a deux mois, de ne plus prendre de simvastatin (20 mg).
    Cette décision, je l’avais prise après seulement cinq jours de "traitement. Je me sentais mal, différente; c’était indéfini, mais cela m’a poussée à lire la liste des effets secondaires de la notice, ce que je fais rarement, faisant en général confiance à mon médecin. Celui-ci m’avait prescrit un hypotenseur et cet anticholestérol sous prétexte que j’étais à "risques" cardiovasculaire : trop de cholesterol, hypertension (entre 14 et 15, et plus souvent 14 que 15…), un peu de surpoids et je fume.
    Je fus tellement effrayée par les effets secondaires possibles que je décidai ipso-facto d’arrêter de prendre cette statine. Deux mois plus tard, le site sante-nature-nutrition, à propos de la prévention des infactus et AVC, recommandait votre livre; je l’ai acheté et dévoré.
    La diète méditerranéenne, j’adore et je m’y adonnais déjà partiellement. J’ai juste corrigé la quantité de viande et produits laitiers, augmenté brebis et chèvre, ajouté graines de lin, etc. et diminué, voire supprimé les huiles Omega 6 (je pensais que tournesol était mieux qu’arachide…. Il me reste à arrêter de fumer (ce sera le plus dur) et à augmenter mes activités physiques (j’adore nager, je vais m’y remettre.
    Mais j’ai deux questions (rassurez-vous, pas de type consultation médicale). J’ai lu que les graisses d’oie et de canard possédaient les mêmes qualités nutritives que l’huile d’olive, et étaient exemptes des défauts du beurre et des TRANS, etc..
    Qu’en pensez-vous ?
    Que pensez-vous de l’article de Anthony Colpo, "LDL Cholesterol : "Bad" cholestero, or bad science ? paru en 2005 dans the Journal of American Physicians and Surgeons, vol. 10, n°3 ? Tout en montrant de manière aussi convaincante que vous l’absence totale de lien entre l’abaissement du cholesterol et la diminution de l’ incidence d’accidents cardiaques, il semble penser que les statines, par d’autres de leurs effets que l’abaissement du LDL (anti-caillots, anti-inflammatoires, anti-oxydant, inhibition de la migration des cellules musculaires au sein de la plaque d’athéroscléroseetc.) jouent un rôle dans la diminution de accidents cardiaques.
    il parle aussi de la différence entre LDL standard et de LDL oxydés. Je n’ai pas très bien compris du coup, où il voulait en arriver…Bon, ça date de 2005. Pourriez-vous me donner une référence ou une analyse critique (de vous?) qui m’éclairerait sur cela?
    Encore grand merci pour votre ouvrage, et le talent que vous montrez à décrire aussi clairement des phénomènes physiologiques fort complexes à des non spécialistes (je suis ethnologue…), sans pour autant verser dans une vulgarisation de mauvais aloi ou simpliste.
    J’aimerais lire cholesterol, mensonge et propagande, mais je n’arrive pas à le trouver ici à Bruxelles, et mes tentatives de l’acheter sous forme de pdf ont échoué.
    Cordialement vôtre,
    Viviane

  9. Michel de LorgerilMichel de Lorgeril Auteur de l’article

    @Viviane Baeke :

    Réponses à vos deux questions, vite, j’ai pas de temps :
    1) graisse d’oie ou de canard, bon ou pas bon, ça dépend de la façon dont l’animal a été nourri … Foie gras deux fois par an pas de problème, régalez vous, choisissez bien le vin …
    2) Colpo ? Gentil et sympa mais pas scientifique, rien compris, oubliez, temps perdu

    Sinon, pour trouver mes livres, passez par Amazone ou la Fnac !

    Bon WE !


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