Score calcique, infarctus et statines

Comme je le raconte dans mon dernier livre à propos de « L’horrible Vérité sur les médicaments anticholestérol », les faits sont les faits : les statines provoquent des calcifications des artères coronaires.

Il n’y a pas de doute à ce propos. On peut mesurer précisément ces dépôts calciques avec des techniques d’imagerie et évaluer un score calcique.

Par ailleurs, de multiples travaux ont montré qu’un score calcique élevé dans les coronaires était de mauvais pronostic.

Ce n’est pas étonnant ; le calcium est à sa place dans les os pas dans les artères…

Les plus grands pathologistes (les médecins qui font les autopsies), notamment Falk au Danemark et Virmani aux USA, ont clairement montré que ce « vilain » calcium dans les plaques d’athérosclérose favorisait leur rupture, la survenue d’un caillot dans la lumière restante et l’occlusion artérielle qui provoquait l’infarctus.  Bon !

Tant qu’il n’y avait aucun rapport entre statines et calcifications coronaires, personne ne trouvait à redire à cette théorie du score calcique pour prédire les complications cardiovasculaires.

Une fois montré que les statines calcifient les artères, nos prestigieux experts se trouvent donc face à un dilemme horrible : comment concilier cette contradiction flagrante que les statines pourraient protéger nos patients tout en « calcifiant » leurs artères ?

J’annonçais dans mon livre que nous allions assister à un concours de sophistique byzantine parmi les experts vendus à l’industrie des statines.

Ça n’a pas tardé… C’est glaçant… ou calcifiant…

Je ne vais pas raconter toute l’histoire dans ses détails de basse-fosse ; mais elle ridiculise toute une classe universitaire et supposée experte qui a l’habitude de parader sur les tréteaux de la désinformation téléguidée : Ils ont décidé que finalement, et contre toute évidence, le calcium dans les artères c’était « très bien » puisque ce sont les statines qui font le job…

Vous ne me croyez pas ?

C’est vrai que ça parait difficile à croire mais lisez (ou écoutez) donc ça :

http://www.medscape.com/viewarticle/854950?src=wnl_edit_specol&uac=78143HG&impID=913962&faf=1

Désolé c’est en anglais, mais ça vaut son pesant pour ceux qui peuvent comprendre.

En deux mots (pour ceux qui n’ont pas la patience d’écouter ces deux niais jusqu’au bout), c’est un dialogue entre deux super-experts américains : les professeurs Peter Libby et Steven Nissen, deux parmi les plus subtiles artistes qui servent de référence presque absolue à nos artistes européens et nationaux…

Je suis presque sûr qu’on pourrait en trouver chez nous pour défendre les positions intenables (pour un scientifique raisonnablement doté de quelques neurones résiduels) de Libby et Nissen.

Bon, j’abrège et je résume sans m’énerver :

1) je ne suis pas un fanatique du score calcique (et d’aucune image) mais il est assez évident qu’avoir du calcium dans les coronaires est obligatoirement de mauvais pronostic ; moins on en a du calcium dans les coronaires et mieux c’est ;

2) les statines calcifient les coronaires et sont donc inéluctablement une source de complications ;

3) les essais cliniques financés par l’industrie qui prétendent le contraire (c’est-à-dire que les statines protègent) doivent être vérifiés en urgence ; on pourrait, certes, poser l’hypothèse (fortement improbable) que les statines sont tellement miraculeusement protectrices qu’elles annulent leur propre effet pathogène calcificateur et en plus empêchent la thrombose, l’infarctus… Hum ! Faut vérifier !

4) Autrement dit, des experts (des vrais) vraiment indépendants doivent avoir accès aux données brutes de ces études miraculeuses ; et le prétexte du « secret industriel » qui nous a interdit cet accès doit être rejeté par les Autorités Sanitaires. URGENT !

3) Évidence conclusive : seules des substances dont les effets sont vérifiables (par des experts indépendants) peuvent être administrées à des êtres humains…

4) Combien de temps nous faudra t-il pour imposer cette Loi ?

 

 

 

 

 

 

 

 

128 réflexions au sujet de « Score calcique, infarctus et statines »

  1. Jean-Marc REHBY

    Vu ce jour en consultation un charmant vieux monsieur, à qui on vient de faire une coronarographie. C’est un nouveau patient que je vois pour la première fois.
    Je l’interroge donc 80 ans fumeur d’un paquet de cigarettes par jour depuis l’âge de 18 ans (pas terrible ça ) pas d’hypertension ni de diabète il est asymptomatique et n’a jamais eu de douleur coronarienne ou d’essoufflement il est « dyslipidémique » comme dit le cardio, cholestérol total 2,37 mais LDL le vilain pas beau à 1,53 oui mais une épreuve d’effort en 2013 oui oui 2013 était douteuse (moi pas savoir ça quoi être et je sais de quoi je parle j’en ai fait quelques milliers) donc la coronarographie s’imposait!!
    Elle était évidemment normale quoique quelques petites calcifications, non sténosantes ( que je voudrais bien voir le film!!) donc KARDEGIC et TAHOR 40 à continuer comme avant.
    Et vous prenez ça? ben non docteur je ne le supportais pas du tout: douleurs fatigue je l’ai arrêté très vite mais je ne l’ai pas dit au docteur et au cardiologue ils sont gentils hein!! et le Kardegic vous pensez que c’est utile? parce que le moindre petit coup et je fais des hématomes pas possible.
    Faut-il faire un commentaire?é

      1. phil
        En réponse à : Michel de Lorgeril

        « A l’insu de son plein gré », rendons à César ce qui est à ? (richard virenque)

        moi idem j’ai connu une épreuve d’effort « litigieuse », elle n’a pas été suivie dune coronaro « invasive » mais d’une scintigraphie ayant révélé une obstruction, pourquoi ce patient si sympa a-t-il eu droit direct à cet examen dangereux ?

        Une épreuve « litigieuse » c’était quoi ? La nécessité en l’occurrence de stopper l’effort pour cause de douleurs dorsales : je suppose que le doute vient de la localisation peu fréquente de la douleur, ou de l’incompétence du cardio, car les « angors d’effort » ne sont pas forcément dans le bras, à la poitrine ou dans la mâchoire, moi je le sais !

        1. Michel de LorgerilMichel de Lorgeril Auteur de l’article
          En réponse à : phil

          En principe, l’angor d’effort lors d’une épreuve d’effort est « matérialisée » par un électrocardiogramme révélateur (d’une ischémie du myocarde) ; quelques fois, on doit « matérialiser » l’ischémie myocardique par une scintigraphie.
          La compétence du cardiologue est « matérialisée » par son aptitude à poser un diagnostic sans avoir de données scintigraphiques. Encore mieux, comme autrefois (mais on se trompait beaucoup), en l’absence de données électrocardiographiques ; mais ça n’était pas grave car on n’avait pas beaucoup de possibilités thérapeutiques…

          1. phil
            En réponse à : Michel de Lorgeril

            bon on va encore dire que je suis raciste, mais enfin le cardio polonais il parlait même pas français

            jusque là pas grave, mais si sait pas lire un ECG, je vais finir par continuer de me méfier des importations

          2. Michel de LorgerilMichel de Lorgeril Auteur de l’article
            En réponse à : phil

            J’ai eu quelques petites « tristes » affaires avec des cardiologues polonais moi-aussi…
            Faire tomber un mur libère certains ; mais ceux qui étaient des privilégiés « avant » le restent après et savent « utiliser » le système à leur avantage de façon au moins aussi efficace que leurs congénères de l’autre côté du mur ; en deux mots, les salauds apprennent vite des deux côtés du même mur…

          3. phil
            En réponse à : Michel de Lorgeril

            merci pour le message du bas, ça me déculpabilise

            pdt qu’on y est : pourquoi mon MG (qui cela dit a fait un IDM 1 an après cette affaire avec son cholestérol nickel chrome) m’a-t-il envoyé chez ce charlot, alors que lui est parti (pour lui-même) direct à Foch où le service cardio est TOP ?…

            les copains d’abord ?

            au prix de ma vie ?…

            c’était pour faire avancer le schmilblick

  2. Cheve

    Bonjour,

    J’ai 65 ans et fais malheureusement l’objet d’une hypercholestérolémie familiale détectée à l’age de 15 ans. Depuis je suis sous traitements divers dont un dernier traitement sous statines depuis 1993. Aujourd’hui je ne supporte plus les statines (douleurs musculaires et fatigue). Mon taux de LDL est de 2,58 sans traitement et de 1,50 sous crestor 25mg depuis 2010. En 2012 le résultat du score calcique était de 405, aujourd’hui, après 5 ans de traitement sous crestor 25, le résultat a augmenté pour atteindre 557. Continuer les statines n’est plus possible compte tenu des effets secondaires. Que penser de l’élévation de la calcification des coronaires? Y a-t-il un rapport avec le traitement sous statines? On me propose aujourd’hui le nouveau traitement PCSK9 que je refuse bien évidemment. A-t-on d’autres solutions pour réduire cette calcification (anti-oxydant, CoQ10,….)

    Merci pour votre conseil.

    1. Michel de LorgerilMichel de Lorgeril Auteur de l’article
      En réponse à : Cheve

      Ceci n’est pas une consultation.
      De façon générale, il n’y a pas de raison de traiter (avec un médicament toxique) un cholestérol à 2,58…
      Quel que soit les justificatifs non scientifiques utilisés pour s’absoudre.
      Les statines calcifient les artères, c’est un fait avéré ; que personne ne conteste…
      Les anti-PCSK9 injectables sont des médicaments inconnus (et inutiles) pour lesquels on cherche des clients (voire des cobayes) humains…

      Ceci n’était pas une consultation.

  3. CS

    Que conseillez-vous pour freiner l’augmentation du score calcique ? un proche a un score calcique à 500, une coronaire bouchée à près de 50% et une autre à env. 30%. Il a été mis sous statines (forcément) et son cardiologue, lors de la corono, m’a ri au nez quand je lui ai parlé des risques, etc… là au vu des lectures de votre dernier livre il a arrêté de les prendre et en parlera à son médecin fin avril (il va se faire engu.. mais bon).
    Je sais que ce lieu n’est pas une consultation médicale. Mais comment peut-on ralentir (ou diminuer.. on peut rêver) un score calcique ? ou juste le maîtriser ou ralentir son élévation par le mode de vie (sport et diète méditérannéenne). Merci de votre réponse

    1. Michel de LorgerilMichel de Lorgeril Auteur de l’article
      En réponse à : CS

      Le statines augmentent la calcification des artères…
      Le diabète aussi, de même que l’insuffisance rénale…
      Cela dit, on ne doit pas être « obnubilé » par des images « calciques » pas plus que par des chiffres ; on doit faire ce qu’il faut pour prévenir [au moins ralentir quand on commence trop tard] les processus pathologiques.
      Comment faire ?
      Suivre les conseils donnés par le Dr de Lorgeril dans « Prévenir l’infarctus et l’AVC »
      Pas d’autres solutions à ma connaissance !

      1. tremblay
        En réponse à : Michel de Lorgeril

        Bonsoir monsieur de lorgeril

        , j ‘aimerais savoir si en cas de calcifications artérielles, l’adoption d ‘un mode de vie méditérannéen tel que vous le préconisez permet de réduire significativement le risque cardiovasculaire, au point de le rendre similaire à une personne ayant les artéres « en etat normal »?

        Quels sont les traitements éventuellement nécessaires pour atténuer les risques de complication liés à cette atherosclérose?

        cordialement

        1. Michel de LorgerilMichel de Lorgeril Auteur de l’article
          En réponse à : tremblay

          Aucune étude n’a jamais investigué la régression des calcifications artérielles.
          Pourquoi ?
          Parce que nous (sans preuve forte) pensons que c’est un processus irréversible.
          On doit essayer de stopper le processus : 1) mode de vie protecteur [voir notre livre "Prévenir l'infarctus et l'AVC"] incluant 2) une diète méditerranéenne modernisée [voir notre livre "Le nouveau régime méditerranéen"] et 3) pas de statine…
          Ça pourrait vous sauver la vie !
          Bon vent, matelote !

          PS : ce n’était pas une consultation…

          1. tremblay
            En réponse à : Michel de Lorgeril

            ok merci pour votre réponse

            Mais alors si ce processus est irréversible( donc impossible à enrayer dans mon acception du terme irréversible) faut il en conclure que la présence de calcifications induit inéluctablement un accroissement significatif du risque cardiovasculaire meme si l’on adopte un mode de vie protecteur?

            Désolé si je suis un peu lente à la compréhension, mais j’ai du mal à saisir le sens de votre réponse, pardonnez moi

            cordialement

            cordialement

          2. Michel de LorgerilMichel de Lorgeril Auteur de l’article
            En réponse à : tremblay

            Prenez votre temps et lisez correctement ; je me répète et j’insiste un peu :

            « Aucune étude n’a jamais investigué la régression des calcifications artérielles.
            Pourquoi ? Parce que nous (sans preuve forte) pensons que c’est un processus irréversible.
            On doit essayer de stopper le processus : 1) mode de vie protecteur [voir notre livre "Prévenir l'infarctus et l'AVC"] incluant 2) une diète méditerranéenne modernisée [voir notre livre "Le nouveau régime méditerranéen"] et 3) pas de statine…
            Ça pourrait vous sauver la vie !
            Bon vent, matelote !
            PS : ce n’était pas une consultation… »

  4. CS

    quelques articles qui peuvent vous intéresser .
    Expert Rev Clin Pharmacol. 2015 Mar;8(2):189-99. doi: 10.1586/17512433.2015.1011125. Epub 2015 Feb 6.
    Statins stimulate atherosclerosis and heart failure: pharmacological mechanisms. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25655639 (accessible en entier gratuitement)
    Okuyama H1, Langsjoen PH, Hamazaki T, Ogushi Y, Hama R, Kobayashi T, Uchino H.
    Author information
    Erratum in
    Erratum. Correction to: Statins stimulate atherosclerosis and heart failure: pharmacological mechanisms. [Expert Rev Clin Pharmacol. 2015]
    Abstract
    In contrast to the current belief that cholesterol reduction with statins decreases atherosclerosis, we present a perspective that statins may be causative in coronary artery calcification and can function as mitochondrial toxins that impair muscle function in the heart and blood vessels through the depletion of coenzyme Q10 and ‘heme A’, and thereby ATP generation. Statins inhibit the synthesis of vitamin K2, the cofactor for matrix Gla-protein activation, which in turn protects arteries from calcification. Statins inhibit the biosynthesis of selenium containing proteins, one of which is glutathione peroxidase serving to suppress peroxidative stress. An impairment of selenoprotein biosynthesis may be a factor in congestive heart failure, reminiscent of the dilated cardiomyopathies seen with selenium deficiency. Thus, the epidemic of heart failure and atherosclerosis that plagues the modern world may paradoxically be aggravated by the pervasive use of statin drugs. We propose that current statin treatment guidelines be critically reevaluated.

  5. CS

    et celui-ci conclut : Furthermore statins are associated with triple the risk of coronary artery and aortic artery calcification.
    (mais j’avoue que je n’ai pas fait l’analyse critique de ces deux articles.. si vous avez des commentaires à faire c’est volontiers)
    The Ugly Side of Statins. Systemic Appraisal of the Contemporary Un-Known Unknowns http://www.scirp.org/journal/PaperInformation.aspx?PaperID=34065 (accessible en entier)
    Download Download as PDF (Size:75KB) HTML XML PP. 179-185
    DOI: 10.4236/ojemd.2013.33025 6 895 Downloads 25 315 Views Citations
    Author(s) Leave a comment Sherif Sultan, Niamh Hynes
    Affiliation(s)
    Department of Vascular and Endovascular Surgery, Western Vascular Institute, University College Hospital Galway, Galway, Ireland.
    ABSTRACT
    Cardio-vascular specialists have witnessed and actively participated in the revolutionary developments that have occurred in their field of specialization over the last few years. Cutting-edge technologies have led to dramatic improvements in life-expectancy and quality of life. An open-mind and pioneering attitude are necessary when exploring new frontiers to improve our patients’ health. However, naive indiscriminate acceptance of novel mainstream therapies is not always advisable and prudence is required in unearthing harmful, covert side effects. An objective review of contemporary vascular research was performed and industrial bias was sifted out for a fresh prospective on how to promote primary cardiovascular prevention with attainable lifestyle adjustments [1]. A comprehensive review of Pubmed, EM-BASE and Cochrane review databases was undertaken for articles relating to cardiovascular primary prevention and statin side effects with the aim of harmonising their roles within contemporary clinic practice. Particular attention was paid to large-scale randomised controlled trials on contemporary cardiovascular pharmacotherapies and their specific adverse effects on metabolic pathways which feature prominently in cardiovascular primary prevention and regenerative programmes. There is a categorical lack of clinical evidence to support the use of statin therapy in primary prevention. Not only is there a dearth of evidence for primary cardiovascular protection, there is ample evidence to show that statins actually augment cardiovascular risk in women, patients with Diabetes Mellitus and in the young. Furthermore statins are associated with triple the risk of coronary artery and aortic artery calcification. Cardiovascular primary prevention and regeneration programmes, through life style changes and abstaining from tobacco use have enhanced clinical efficacy and quality of life over any pharmaceutical or other conventional intervention.

  6. CS

    la conclusion de cet article laisse songeur !! Despite a greater CAC increase with high dose and long-term statin therapy, events did not occur more frequently in statin treated patients. This suggests that CAC growth under treatment with statins represents plaque repair rather than continuing plaque expansion.

    Bon, c’est presque vieil article http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22981406
    Atherosclerosis. 2012 Nov;225(1):148-53. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2012.08.002. Epub 2012 Aug 24.
    Statins use and coronary artery plaque composition: results from the International Multicenter CONFIRM Registry.
    Nakazato R1, Gransar H, Berman DS, Cheng VY, Lin FY, Achenbach S, Al-Mallah M, Budoff MJ, Cademartiri F, Callister TQ, Chang HJ, Cury RC, Chinnaiyan K, Chow BJ, Delago A, Hadamitzky M, Hausleiter J, Kaufmann P, Maffei E, Raff G, Shaw LJ, Villines TC, Dunning A, Feuchtner G, Kim YJ, Leipsic J, Min JK.
    Author information
    Abstract
    OBJECTIVE:
    The effect of statins on coronary artery plaque features beyond stenosis severity is not known. Coronary CT angiography (CCTA) is a novel non-invasive method that permits direct visualization of coronary atherosclerotic features, including plaque composition. We evaluated the association of statin use to coronary plaque composition type in patients without known coronary artery disease (CAD) undergoing CCTA.
    METHODS:
    From consecutive individuals, we identified 6673 individuals (2413 on statin therapy and 4260 not on statin therapy) with no known CAD and available statin use status. We studied the relationship between statin use and the presence and extent of specific plaque composition types, which was graded as non-calcified (NCP), mixed (MP), or calcified (CP) plaque.
    RESULTS:
    The mean age was 59 ± 11 (55% male). Compared to the individuals not taking statins, those taking statins had higher prevalence of risk factors and obstructive CAD. In multivariable analyses, statin use was associated with increased the presence of MP [odds ratio (OR) 1.46, 95% confidence interval (CI) 1.27-1.68), p < 0.001] and CP (OR 1.54, 95% CI 1.36-1.74, p < 0.001), but not NCP (OR 1.11, 95% CI 0.96-1.29, p = 0.1). Further, in multivariable analyses, statin use was associated with increasing numbers of coronary segments possessing MP (OR 1.52, 95% CI 1.34-1.73, p < 0.001) and CP (OR 1.52, 95% CI 1.36-1.70, p < 0.001), but not coronary segments with NCP (OR 1.09, 95% CI 0.94-1.25, p = 0.2).
    CONCLUSION:
    Statin use is associated with an increased prevalence and extent of coronary plaques possessing calcium. The longitudinal effect of statins on coronary plaque composition warrants further investigation.

    1. Michel de LorgerilMichel de Lorgeril Auteur de l’article
      En réponse à : CS

      Tentative désespérée (et minable) de sauver les statines face à cette contradiction épouvantable : d’un côté, le calcium infiltré dans les artères prédit de façon très significative le risque de complications cardiovasculaires et d’un autre côté, personne ne remet en question cette évidence que les statines favorisent l’infiltration calcique des artères.
      Sachant d’autre part que les plus grands anatomistes ont montré (autopsies humaines) une forte association entre la présence de calcium dans les plaques d’athérosclérose et les complications…
      La seule hypothèse crédible pour résoudre cette contradiction est que les statines ne protègent pas, au contraire peut-être…

      Lire en urgence : jcbmr.com/index.php/jcbmr/article/download/11/24
      Celui-là vous pouvez le lire en toute confiance…

  7. CS

    Pour vérifier si j’ai bien tout compris :
    L’intérêt paraît maintenant se tourner maintenant vers l’hypothèse inflammatoire (1) et la mesure du HsCRP pourrait compléter le bilan des patients atteints de maladies coronaires. L’effet pléiotrope des statines ne serait pas inintéressant si cet effet s’avérait supérieur aux risques pris (2) car il semblerait qu’une diminution de la HsCRP aurait un effet favorable sur la composition de la plaque d’athérosclérose (2). Mais pour le moment je crois qu’il faudrait rechercher d’autres manières de diminuer l’état inflammatoire des artères ! Une alimentation riche en oméga 3 (3, 4) et certains types d’exercices physiques (5) semblent également diminuer ces risques inflammatoires même si les études doivent encore être développées sur le sujet sur le rôle plus général de l’alimentation riche en phytostérols (6). Mais il ne faudrait pas prendre des statines en même temps, car ceux-ci inhibent les effets des omégas 3 (7, 8) !! Mais bon, l’alimentation du type « méditerranéenne » semble de toute façon une approche de choix ayant un effet autant bénéfique, voir supérieur, à l’effet des statines (9)

    1. Shapiro MD, Fazio S. From Lipids to Inflammation: New Approaches to Reducing Atherosclerotic Risk. Circ Res. 2016;118(4):732-49.
    2. Koskinas KC, Zaugg S, Yamaji K, Garcia-Garcia HM, Taniwaki M, Klingenberg R, et al. Changes of coronary plaque composition correlate with C-reactive protein levels in patients with ST-elevation myocardial infarction following high-intensity statin therapy. Atherosclerosis. 2016;247:154-60.
    3. Herbaut C. [Omega-3 and health]. Rev Med Brux. 2006;27(4):S355-60.
    4. Mori TA, Beilin LJ. Omega-3 fatty acids and inflammation. Curr Atheroscler Rep. 2004;6(6):461-7.
    5. Bazgir B, Salesi M, Koushki M, Amirghofran Z. Effects of Eccentric and Concentric Emphasized Resistance Exercise on IL-15 Serum Levels and Its Relation to Inflammatory Markers in Athletes and Non-Athletes. Asian J Sports Med. 2015;6(3):e27980.
    6. Rocha VZ, Ras RT, Gagliardi AC, Mangili LC, Trautwein EA, Santos RD. Effects of phytosterols on markers of inflammation: A systematic review and meta-analysis. Atherosclerosis. 2016;248:76-83.
    7. de Lorgeril M, Salen P, Defaye P, Rabaeus M. Recent findings on the health effects of omega-3 fatty acids and statins, and their interactions: do statins inhibit omega-3? BMC Med. 2013;11:5.
    8. Eussen SR, Geleijnse JM, Giltay EJ, Rompelberg CJ, Klungel OH, Kromhout D. Effects of n-3 fatty acids on major cardiovascular events in statin users and non-users with a history of myocardial infarction. Eur Heart J. 2012;33(13):1582-8.
    9. Dalen JE, Devries S. Diets to prevent coronary heart disease 1957-2013: what have we learned? Am J Med. 2014;127(5):364-9.

    1. Michel de LorgerilMichel de Lorgeril Auteur de l’article
      En réponse à : CS

      Vous n’avez pas compris, désolé, et vous n’avez toujours pas lu nos principaux ouvrages…
      Ça devient pénible ; car vous me faites perdre du temps.

      Nous ne privilégions absolument pas la théorie inflammatoire et autres idioties concernant la CRP…
      Si nous encourageons l’adoption de la diète méditerranéenne (modernisée), nous expliquons que la nutrition n’est qu’un aspect du mode de vie protecteur TOTAL ; et que cela est valable pour se protéger de bien d’autres maladie que l’infarctus et l’AVC.

      Lisez nos livres ; ça pourrait vous sauver la vie !

  8. CS

    J’essaie de comprendre et je n’ai pas tout lu, non, j’ai découvert le sujet controversé des statines il n’y a que quelques semaines et j’ai très peu de temps à y consacrer et je ne retiens pas forcément tout (je n’avais pas compris que vous étiez si nuancé sur l’hypothèse inflammatoire). N’hésitez pas à juste me mettre un lien si vous avez déjà développé le sujet, je viens de trouver en effet vos explications sur http://michel.delorgeril.info/prevention-des-maladies-cardiovasculaires/comment-latherosclerose-tue
    Je comprends bien que cela puisse vous agacer, mais vous perdriez moins de temps (et je me sentirai moins agressée) en mettant juste : ce n’est pas aussi simple que ça (et mettre le lien).
    Merci et bon WE

    1. Michel de LorgerilMichel de Lorgeril Auteur de l’article
      En réponse à : CS

      Lisez les livres !
      Internet et les blogs, c’est bien 5 minutes ou pour compléter ; seuls les livres, lus et relus…
      Courage !

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