Hyperlipoprotéinémies familiales et risque cardiovasculaire

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J’ai expliqué dans des articles précédents l’importance d’appeler les choses par leur nom : une hypercholestérolémie familiale est avant tout une hyperlipoprotéinémie familiale (HF).
On ne parle ici (et ailleurs) que des HF hétérozygotes car les homozygotes sont trop rares pour pouvoir être étudiées scientifiquement.
J’explique aussi dans ces articles précédents que s’il y a plus d’infarctus dans certaines familles avec HF (pas dans toutes), ce n’est probablement pas dû au cholestérol mais à d’autres constituants des lipoprotéines. D’où l’importance d’insister sur la lipoprotéine plus que sur un petit (par rapport aux protéines) constituant (le cholestérol) de la lipo–protéine [ou lipo + protéine] ; j’espère que tout le monde a compris.
Plusieurs équipes ont montré qu’en recevant le petit cadeau de nos ascendants [une protéine réceptrice de lipoprotéine ou une protéine B de la lipoprotéine mutée, donc des protéines anormales, ce qui provoque l’élévation dans le sang de la lipoprotéine et donc du cholestérol : c’est la définition de l’HF], ils nous faisaient d’autres cadeaux, notamment des anomalies de la coagulation ; dues encore une fois à des anomalies de certaines protéines, mais cette fois-ci celles de la coagulation.
Ces anomalies de la coagulation expliquent aisément le risque d’infarctus dans certaines familles avec HF (et infarctus), beaucoup mieux que l’élévation de leur cholestérol.
Et la diminution du cholestérol avec un médicament ne change évidemment rien au risque d’infarctus dû à une anomalie de la coagulation ; facile à comprendre.
En ce début de 2014, une équipe espagnole impliquée dans le suivi de milliers de familles avec HF publie une analyse de la relation entre le risque d’infarctus (et autres complications) et une protéine de la coagulation appelée lipoprotéine a [ou Lp(a) pour les connaisseurs] qui est transportée dans le sang par le même wagon qui transporte le cholestérol et bien d’autres substances liposolubles. Trop de Lp(a) signifie plus d’infarctus, évidemment !
C’est une belle étude publiée dans le Journal of the American College of Cardiology (premier auteur : Alonso R).
Tous ces patients avec HF sont traités avec des médicaments anticholestérol depuis des années, mais on n’a pas plus de précision. Ils sont comparés à des personnes sans HF de leur entourage (famille apparemment) ; peu importe.
Parmi les 1960 HF, 247 sont cardiaques (façon simplifiée de les présenter) avec un âge avoisinant la cinquantaine et 1713 sont indemnes approximativement au même âge ; je simplifie à nouveau.
Les HF cardiaques ont un cholestérol plus bas (2,2g/L) que les HF non cardiaques (2,6g/L) ; tout ça sous traitement !
Ah ! Troublant !
Mais les HF cardiaques ont une Lp(a) beaucoup plus élevé (43,4mg/dL) que les HF non cardiaques (21,3mg/dL) ; c’est 100% plus élevé, ça fait beaucoup ! C’est très possiblement une des explications des infarctus dans les HF, et visiblement pas le cholestérol …

Faut-il vous l’envelopper ?
J’arrête ici la démonstration ; le rôle des scientifiques est d’intégrer TOUTES les données disponibles pour défendre une théorie sans aucune exclusive ; je n’ai pour ma part aucun souci pour intégrer cette donnée fondamentale produite par des experts du cholestérol tout acquis à la cause des statines … et dont les raisonnements à propos de leur propres données sont un peu courts … à mon goût … Ils ne peuvent pas, les malheureux, intégrer ça dans leur théorie du cholestérol à moins de … Caramba !
Étant minoritaire (encore quelque temps), je dois avoir quelque chose d’anormal …
Faut dire que j’aime beaucoup Véronique Gens dans Berlioz, par exemple le « Spectre de la rose », ici : http://www.youtube.com/watch?v=lMsUsdixvJM
Mais si vous préférez Régine Crespin, voilà : http://www.youtube.com/watch?v=XxlchhfkC1I
Une autre époque !
Bon vent, les matelotes !