STATINES ET DECES PAR CANCER(S) : nouvelle poussée délirante !

 
Malgré de nombreuses tentatives de faire croire que les statines étaient des agents anticancéreux, l’échec est patent ; même les experts travaillant pour l’industrie admettent qu’au mieux, les statines ont un effet neutre sur le risque de cancers.
C’est faux, évidemment, avoir un cholestérol bas ou l’avoir abaissé avec un médicament ou un régime augmente le risque d’avoir un cancer ; j’y reviendrai prochainement dans le livre que nous préparons.
Mais, bon, certains s’acharnent à vouloir faire de ces médicaments des traitements utiles dans les cancers. Je ne ferai pas de commentaires déplaisants sur ces personnes mais je confesse qu’ils me font beaucoup rire, quoiqu’un peu jaune quand je constate que leurs arguments sont repris par quelques médias analphabètes.
Faute de pouvoir montrer un effet sur l’incidence, nos “experts” (généralement non médecins) en épidémiologie et cancérologie essaient de se rattraper avec le concept de “décès par cancers”.
L’idée est que les patients cancéreux traités par statine verraient leur risque d’en décéder réduit par rapport aux cancéreux sans statine. Sous-jacent l’espoir qu’un industriel de la statine financerait un essai clinique dans ce contexte et dont nos experts seraient les vedettes : 10 ans de gloriole et de financement assuré pour un labo d’épidémiologie, ce n’est pas rien…
Comment font-ils ?
Il y a plusieurs circonstances possibles ; je donne un exemple simple.
Ils consultent d’énormes banques de données [c’est le concept de “Bigdata”…] où ils repèrent des patients décédés de cancer (1ère base de données) ; puis ils consultent d’énormes banques de données où ils repèrent les patients traités par statines (2ème base de données) ; et enfin ils croisent ces bases de données en constituant un groupe traité par statine jusqu’au décès et un autre sans statine et ils comparent le temps passé entre la date du diagnostic de cancer et la date du décès par cancer. Voilà le travail !
S’il y a une différence dans les délais entre les deux groupes, ils concluent qu’avoir été traités par statine avait protégé et que les statines sont de agents anticancers.
Évidemment, ils proposent une multitude d’ajustements statistiques pour contrôler tous les facteurs qui peuvent avoir biaisé les analyses.
Tous les lecteurs de ce bref message ont compris qu’il était impossible avec cette technique à la fois frustre [c’est très compliqué un patient traité pour cancer ; et il est impossible de prévoir a posteriori (ou d’imaginer sans le dossier clinique journalier) toutes les circonstances individuelles qui font qu’un patient va continuer son traitement par statine ou pas] mais formidable [Bigdata]…
Il tombe sous le sens toutefois que ce sont les patients avec le plus mauvais pronostic (je ne rentre pas dans les détails) et qui subiront le plus de traitements toxiques (et pas forcément salvateurs), qui vont arrêter le traitement par statine. Leurs médecins ne vont pas s’acharner à prévenir un très hypothétique infarctus avec une statine au moment où ils essaient désespérément de repousser l’issue fatale due au cancer…
Inversement, ceux pour lesquels le cancer diagnostiqué ne va être qu’une péripétie [petit nodule, petite chirurgie, un peu de radiothérapie… je simplifie…] vite oubliée, la prévention de l’infarctus avec une statine va rapidement redevenir la priorité : bon pronostic du cancer, bon état général et peu de thérapie anticancéreuse et nous voilà à nouveau avec la statine…
Le biais d’analyse est évident dans cet exemple : attribuer le meilleur pronostic à la statine est ridicule. C’est un classique en épidémiologie ; on appelle ça “un biais de causalité inverse” ; c’est parce qu’on a un bon pronostic qu’on a la statine et pas l’inverse…
Il va être très difficile, et dans la majorité des cas, pour un épidémiologiste travaillant (d’arrache-pied) sur des bases de données abstraites, de contrôler tous les facteurs spécifiquement cliniques susceptibles d’introduire ce type de biais.
C’est pourquoi, seul l’essai clinique avec tirage au sort et placebo permet de démontrer un effet protecteur d’un médicament ! L’épidémiologie ne le peut et dans la majorité des articles rapportant une relation inverse entre statine et mortalité par cancer, les auteurs concluent de cette manière : il nous faut un essai clinique pour confirmer notre hypothèse…
Le média analphabète qui rapporte l’étude et qui veut faire du spectaculaire-marchand [son éditeur-en-chef ne prendra pas son article si sa conclusion est qu’on ne peut rien conclure…] oublie de conclure honnêtement qu’on ne peut rien conclure et que cette étude épidémiologique est littéralement… sans intérêt !
Rappel : seul l’essai clinique permet de montrer un bénéfice !
Inversement si cette étude avait montré que les statines augmentent le risque de décéder rapidement du cancer diagnostiqué auparavant, aurait-il fallu prendre les choses au sérieux ?
Bien sûr !
Pourquoi ?
Parce que si [je reste dans le cas très simple décrit ci-dessus] l’illusoire facteur protecteur induit par le bais de causalité inverse a été effacé et même “retourné”, c’est que la probabilité d’une forte toxicité est très élevée…
Bon entendeur…