Diminuer le cholestérol après un infarctus. Utile ?
De longue date, nous savons qu’il ne sert à rien de diminuer le cholestérol en prévention primaire, c’est-à-dire avant d’être victime d’un problème cardiovasculaire.
Inversement, les défenseurs de la stupide théorie du cholestérol (qui boucherait les artères) prétendent qu’en prévention secondaire (après un premier infarctus ou un premier AVC), le doute n’est pas possible et les recommandations des sociétés savantes – de concert avec l’industrie – sont impératives : plus le cholestérol est bas et mieux c’est !
Ce que je conteste fermement depuis 25 ans. C’est documenté dans plusieurs livres en français et dans de nombreux articles scientifiques en anglais (un exemple, ci-dessous qui traite notamment des anti-PCSK9 dont je vais reparler).
Pour ceux qui voudraient vérifier notre argumentaire : https://dx.doi.org/10.36255/jcbmr.2019.35
J’aime bien ce titre [à propos d’un requiem) ; et d’ailleurs personne n’est venu contester les chiffres imparables que nous reproduisions dans cet article.
Mais dans le business – celui des voitures et des machines à laver comme celui des médicaments – on ne se décourage jamais.
Et 10 ou 12 ans plus tard, on remet la table en espérant que les vieux troublions (comme moi) seront partis et que la nouvelle génération sera plus sensible à leurs arguments ; parmi lesquels le plus ridicule est sans doute : « plus le cholestérol est bas et mieux c’est ! »
Certes, on fait semblant d’être innovant ; par exemple en testant un de leurs médicaments (par exemple l’Evolocumab, un anti-PCSK9 dont nous analysons les effets dans l’article cité ci-dessus) dans une circonstance particulière, par exemple quand il est administré à la phase aiguë de l’infarctus.
C’est l’étude conduite par des investigateurs français – à propos des quels je ne ferai aucun commentaire – et appelé AMUNDSEN (ci-dessous). C’est publié dans un grand journal américain (à la solde de l’industrie pharmaceutique, bien sûr, question de survie) le 29 Août 2026.
Nous sommes donc typiquement en prévention secondaire et, sans l’ombre d’un doute pour les investigateurs et conformément aux théories qu’ils défendent, une réduction drastique du cholestérol devrait faire des miracles.
A tel point que leur but est surtout de montrer qu’avec le médicament Evolocumab (un anti-PCSK9 dont j’ai déjà discuté maintes fois l’inutilité malgré ses remarquables effets sur le cholestérol et que je n’injecterais pas même à mon pire ennemi) qu’il est possible de diminuer le cholestérol en post-infarctus beaucoup plus que ce que l’on obtient actuellement avec les statines.
Ils ont réussi (pour l’hypothèse cholestérol) mais patatras, l’essai est un échec total pour la prévention des complications cardiovasculaires : aucun effet malgré la diminution du cholestérol. Cela confirme le titre de notre article : « Time for a Requiem! »
Est-ce étonnant ?
Pas vraiment puisque 7 années avant, d’autres investigateurs ont observé exactement la même chose : un remarquable effet de l’Evolocumab sur le cholestérol mais aucun effet sur les complications cardiovasculaires. C’était l’étude EVOPACS ; je n’entre pas dans les détails mais je donne la source pour ceux qui voudraient à juste raison vérifier : https://doi.org/10.1016/j.jacc.2019.08.010
A la suite de la publication de AMUNDSEN, des éditorialistes américains qui veulent rester en pool position (ridicule vocabulaire de la course automobile) pour ramasser les subventions de l’industrie pharmaceutique ont voulu trouver des explications à ces échecs répétés. Je vous laisse apprécier : selon eux, concernant les effets espérés sur le risque cardiovasculaire, la diminution du cholestérol est un marathon et pas un sprint (ci-dessous) !
Il me semble difficile d’être plus ridicule mais on doit l’admettre, le fond n’est jamais atteint… Encore et encore, contre toute évidence, le cholestérol doit être le plus bas possible !
Et pour finir, Persée et Andromède : https://www.youtube.com/watch?v=Gj7LZW0vp1c
Séminaire : » Cholestérol : bon, mauvais ou mal compris ? »
Je ne vois pas l’iilustre Docteur de Lorgeril dans la liste des intervenants… 🙂
https://www.sorbonne-universite.fr/evenements/seminaire-cholesterol-bon-mauvais-ou-mal-compris
Je note que certains commencent à questionner ce qui est chez d’autres inquestionnable…
Léger mouvement…
Malheureusement les intervenants ne sont pas des praticiens ou des épidémiologistes et encore moins des scientifiques ayant travaillé scientifiquement cette question. Oups !
Mais c’est un léger mouvement…
Bonjour, dans cet article, je ne suis pas médecin, il est difficile de comprendre l’intérêt de la prise des anti-PCSk9 tant les précautions sur les conditions de prise de ce médicament dissimulent les résultats d’amélioration de l’État des patients face aux problèmes cardio- vasculaires.
Les antiPCSK9 sont en effet inutiles et toxiques…
Ah …
Petit hors sujet de ma part : il est question ici de prévention secondaire, complètement foirée donc, en post infarctus.
Dans mes interactions de patient diabétique de type 1 sans avoir jamais eu aucun événement cardio vasculaires, diverses explorations et tests d’efforts ok – avec des médecins dont endocrinos, j’ai plusieurs fois entendu que me donner des statines, idée que j’ai refusée depuis 1998, serait de la prévention secondaire. Ce glissement sémantique deja ancien – j’imagine que des labos ont beaucoup poussé en ce sens – est également inquiétant je trouve, ça les aide à justifier ou auto-justifier des prescriptions massives qui ne reposent sur rien de scientifique.
Les diabétologues (et les endocrinologues en général) – je laisse de côté leur savoir-faire pour aider à contrôler un vrai diabète, une pathologie de la thyroïde et autres endocrinopathies… – ne comprennent rien aux maladies cardiovasculaires (bien sûr il doit y avoir quelques exceptions) selon le principe que votre cholestérol est une maladie en soi…
Pourquoi évaluer l’efficacité clinique d’un traitement contre le cholestérol sur une période de 12 mois, si c’est pour admettre ensuite qu’il faudra des années de patience pour en espérer un bénéfice incertain?
On en vient à se demander si cette insistance sur le long terme n’est pas une manière de redéfinir continuellement les objectifs potentiels de réussite pour immuniser la théorie industrielle du cholestérol contre ses échecs cliniques répétés, et garantir ainsi à l’industrie un marché captif à vie et imposer la prise de ces traitements à perpétuité.
Les résultats de l’étude AMUNDSEN semblent confirmer les résultats récents de l’étude clinique de phase III Lp(a)HORIZON, détaillés dans le communiqué officiel de Novartis*, qui a testé un traitement chimique lourd (le pelacarsen) sur une période longue de 4 à 5 ans, sur plus de 8 000 patients, dont la moitié sous placebo, qui présentaient tous une maladie cardiaque et des taux de Lipoprotéine(a) extrêmement élevés. L’objectif était de bloquer génétiquement la production de Lp(a) pour faire baisser le risque de récidive. Malgré une chute massive de la Lp(a) dans le sang, le nombre d’infarctus n’a pas diminué, alors même que le cholestérol LDL des patients était déjà artificiellement très bas.
Ces deux essais semblent partager le même constat : la réduction drastique d’un paramètre biologique par des médicaments chimiques ne se traduit pas automatiquement par un bénéfice clinique. L’étude HORIZON montre l’échec d’un biomarqueur (Lp(a)) en prévention de la récidive, tandis qu’AMUNDSEN montre l’échec à réduire le nombre d’infarctus et de réhospitalisations en urgence à court terme, les chercheurs se réfugiant derrière la rhétorique du “marathon” pour justifier l’absence de bénéfice clinique malgré des chiffres de LDL “parfaits” à 12 mois.
Je pense que l’échec de ces traitements purement chimiques redonne tout son sens à une approche globale : il paraît bien plus logique de miser sur la protection du cœur et des artères par le mode de vie (alimentation méditerranéenne, gestion du stress, activité physique régulière, arrêt du tabac…), plutôt que de s’en remettre à une molécule miracle qui ne fait que corriger un paramètre biologique.
* https://www.novartis.com/news/media-releases/novartis-announces-lpahorizon-phase-iii-topline-results-pelacarsen-patients-elevated-lpa-and-established-cardiovascular-disease-cvd
Bien vu, à mon avis !
Nous sommes loin de savoir ce qui s’est réellement passé avec le pelacarsen.
Ce n’est pas la 1ère fois qu’une diminution de la Lp(a) n’a pas d’effet clinique satisfaisant. Avec la Niacine, on a observé une diminution de la Lp(a) mais une augmentation du risque cardiovasculaire.
Le dosage de la Lp(a) reste un mystère. C’est un indicateur de risque – je le constate quotidiennement – mais il indique quoi ? Le pelacarsen diminue le taux de Lp(a) ; mais quoi d’autres ? De même pourquoi la Niacine augmente le risque tout en diminuant la Lp(a).
De mon côté, j’ai appris à utiliser (comme indicateur) et à neutraliser la Lp(a) car j’utilise ce paramètre depuis le milieu des années 1980. A Lyon, le labo de biochimie me faisait déjà le dosage… C’est une autre histoire que je raconterai un jour si Dieu me prête vie encore un peu…
Bonjour,
Vous écrivez: « j’ai appris à utiliser et à neutraliser la Lp(a) »
Pouvez-vous expliquer ce que vous voulez dire par « neutraliser »?
Merci beaucoup.
Secret de famille !
Sans plaisanter, c’est étonnant que tout le monde ne le sache pas dans les académies… Tellement simple !
C’est expliqué dans le livre « Comment échapper à l’infarctus et l’AVC » !
Environ 20 % de la population mondiale (comme détaillé dans les directives de l’American Heart Association) présente un taux élevé de Lp(a). La nature se tromperait-elle à une telle échelle ou est-ce la signature d’un trait évolutif qui a été conservé parce qu’il a apporté un avantage de survie majeur à l’espèce humaine par le passé?
Pour expliquer sa supposée dangerosité moderne, certains chercheurs empruntent des théories de l’évolution pour les appliquer à la Lp(a), ou s’appuient sur des modèles dédiés que j’essaie de résumer brièvement:
-L’hypothèse de l’Antagonistic Pleiotropy (La pléiotropie antagoniste)
Cette théorie dit que la nature favorise ce qui nous aide jeunes, quitte à le payer cher plus tard. Appliqué à la Lp(a), ce gène aurait été sélectionné pour sauver nos ancêtres lors des temps préhistoriques en cas de coups durs en stoppant les hémorragies lors des combats ou des accouchements, et en aidant le corps à bloquer les infections graves et la septicémie.
Le prix à payer serait un risque cardiaque accru en fin de vie, bien après l’âge de la reproduction…
-L’hypotèse de l’Evolutionary Mismatch (Le décalage évolutif) :
Notre corps aurait conservé des mécanismes de l’âge de pierre alors que notre monde a changé. La Lp(a) serait le vestige de cette époque sauvage. Ce mécanisme, conçu pour réparer des blessures physiques urgentes, devient destructeur aujourd’hui. La malbouffe, le stress et la sédentarité agressent nos artères en continu. La Lp(a) prend cette irritation moderne pour une blessure et s’accumulerait sans relâche, bouchant les vaisseaux…
-L’hypothèse du pansement :
Contrairement aux deux autres, cette théorie a été formulée spécialement pour la Lp(a) dans l’étude „ Hypothesis: Lipoprotein(a) is a surrogate for ascorbate“. Elle explique que lorsque nos ancêtres ont perdu la capacité de fabriquer la vitamine C, leurs artères se sont fragilisées. La Lp(a) est apparue comme un « pansement génétique » pour éviter qu’ils ne meurent d’hémorragies (le scorbut). Aujourd’hui, même si nous ne mourons plus du scorbut, notre alimentation moderne et notre stress n’apportent pas toujours les nutriments nécessaires à une réparation optimale de nos vaisseaux. La Lp(a) continue donc de colmater ces parois perçues comme fragiles, accumulant les couches de « pansements » jusqu’à boucher l’artère…
Pourtant, bien qu´un traitement comme le pelacarsen ait réussi à éliminer la Lp(a) du sang, cela n’a pas réduit le risque de crise cardiaque.
À mon avis, cela montre que faire baisser un chiffre ne suffit pas lorsque la maladie artérielle est déjà installée sur des décennies?
On peut toutefois supposer qu’il reste deux voies distinctes pour neutraliser le danger réel : soit atténuer le décalage évolutif en modifiant notre mode de vie moderne, soit chercher à protéger directement la paroi artérielle pour que la Lp(a) n’ait plus de raison de s’y accumuler.
Que de questions! Ce n’est pas facile de s’y retrouver, mais on cherche à comprendre…
À moins qu’il ne s’agisse d’une navigation à vue d’un simple matelot face à l’immensité de l’océan ?
Tout ce que vous dites est très intéressant (merci beaucoup) et probablement vrai (les différentes théories) pour certains d’entre nous.
Dans mon expérience très pratique au jour le jour depuis le milieu de années 1980 – lors des essais cliniques que j’ai conduit à Lyon, nous mesurions déjà la Lp(a) – j’ai constaté que les traitements antithrombotiques neutralisent les effets délétères de la Lp(a). La Lp(a), contrairement à votre vision simpliste de l’athérosclérose, est dangereuse parce qu’elle favorise les thromboses.
Dans l’essai de Novartis testant le « pelacarsen in patients with elevated Lp(a) and established cardiovascular disease« , la majorité des patients dans les deux groupes recevaient (j’espère ; mais je ne suis pas sûr car nous n’avons pas encore les détails de l’essai) un médicament antiplaquettaire qui neutralisait la Lp(a). La diminuer ne servait donc pas à grand chose… C’est une hypothèse !
Je ne vais pas m’éterniser sur le sujet, c´est un peu long mais éventuellement intéressant, pourvu que les conclusions de mon raisonnement soient les bonnes face à toutes ces données, disponibles en cas de besoin.
Le hérisson et les grands singes possèdent une Lipoprotéine(a) dont la structure moléculaire s’apparente de près à la nôtre, sans pour autant développer la moindre maladie du cœur.
Les singes partagent notre Lp(a), mais leur gène protecteur CMAH les immunise en fabriquant un sucre protecteur (le Neu5Gc) à la surface de leurs vaisseaux. Des examens médicaux approfondis prouvent d’ailleurs qu’ils ne souffrent jamais d’artères bouchées, leurs rares problèmes cardiaques touchant uniquement le muscle en lui-même.
Chez l’homme, la perte évolutive de ce gène a entraîné la disparition d’une protection biologique majeure, nous rendant structurellement vulnérables à l’athérosclérose.
Selon une théorie très solide, cette mutation se serait imposée pour nous sauver d’un paludisme ancestral : perdre ce gène fut une adaptation d’urgence pour sauver l’humanité de l’extinction.
Des scanners confirment d’ailleurs que dans un environnement sain, cette fragilité historique se traduisait très rarement par des accidents cliniques.
L’étude HORUS, menée sur des momies égyptiennes s’étalant sur plus de vingt siècles et dont l’âge moyen au décès n’était que de 36 ans ainsi qu’une étude du JAMA portant sur des momies inuites du XVIe siècle décédées à la fleur de l’âge (entre 16 et 30 ans) révèlent ainsi des artères déjà calcifiées, mais sans les complications des maladies cardiovasculaires modernes.
Vu le jeune âge de ces individus lors de leur décès, ces dépôts précoces n’avaient probablement pas encore atteint un stade critique. En l’absence de notre gène protecteur, la fumée et les parasites ont probablement provoqué cette athérosclérose précoce selon ces études, tandis que la Lp(a) serait donc restée totalement passive: ce mode de vie d’origine neutralisant le danger de ces dépôts, empêchant cette molécule de provoquer des accidents cardiaques mortels.
C’est probablement l’apparition de notre mode de vie moderne qui perturbe cet équilibre.
Au sein d’un environnement marqué par la sédentarité et des aliments dénaturés, la simple absence du gène CMAH agit comme une faille majeure. Dans ce contexte, nos habitudes de vie semblent faire basculer une simple usure artérielle en maladie cardiovasculaire clinique, un processus dont un taux élevé de Lp(a) constitue l’un des principaux accélérateurs génétiques connus.
À ce sujet, certains prétendent que manger de la viande rouge de mammifères (bœuf, porc, agneau) augmenterait nos risques cardiaques en réintroduisant ce sucre Neu5Gc devenu étranger à notre organisme, déclenchant une inflammation des vaisseaux.
Or, l’histoire montre que des peuples comme les Massaï consomment traditionnellement des quantités massives de viande sans rencontrer le moindre problème cardiaque. Est-ce la preuve que tant que le mode de vie d’origine et l’activité physique sont préservés, notre organisme sait neutraliser ce terrain fragile?
Aujourd´hui les données de la médecine moderne démontrent qu’une activité physique régulière et une alimentation adaptée permettent de renforcer nos vaisseaux et de réduire ce risque d’accident cardiaque global.
Face à ce même défi évolutif, la nature a pourtant développé d’autres stratégies fascinantes chez les animaux. Le hérisson, par exemple, a lui aussi perdu ce gène protecteur au cours de son évolution, tout en ayant un taux de Lp(a) astronomique dans son sang qui bloquerait la dissolution des caillots. En été, son activité intense maintient une circulation rapide et fluide qui empêche cette molécule de s’accrocher. Mais dès qu’il entre en hibernation, le froid extrême et l’immobilité figent son sang à un rythme presque à l’arrêt. La recherche a mis en lumière son astuce : il retire ses plaquettes de la circulation et les cache temporairement dans son foie. Sans plaquettes circulantes, sa Lp(a) massive ne peut plus former de bouchons pendant son sommeil d’hiver…
Merci beaucoup de ces informations que je ne connaissais que de façon partielle : je n’ai pas de culture scientifique sur la physiologie du hérisson…
Cela dit, outre la toxicité de la viande rouge (via ce sucre torpide Neu5Gc), la relation avec la lipoprotéine (a) me parait un peu « hypothétique » ; mais pourquoi pas ?
Ce que je retiens en pratique clinique, c’est qu’il faut consommer peu de viande rouge (comme les méditerranéens) et que les taux élevés de lipoprotéine (a) n’ont rien à voir avec le cholestérol ; mais constituent un risque thrombogène qu’il faut savoir neutraliser.
Il ne faut pas attendre d’avoir une molécule qui à la fois diminue la Lipoprotéine (a) et le risque cardiovasculaire. Nous savons faire !
Pour finir, je vais m’aventurer encore une fois sur „un terrain glissant“ pour tenter de préciser les choses et d’y voir clair.
À mon avis, le vrai danger viendrait de la synergie entre un facteur génétique comme la Lp(a) et le terrain inflammatoire créé par notre mode de vie moderne, où le sucre étranger Neu5Gc servirait de déclencheur immunitaire.
Par sa structure, cette lipoprotéine génétique freine la dissolution des caillots. Les données de l’étude « High lipoprotein(a) and high risk of mortality » prouvent qu’un taux élevé de Lp(a) est un danger direct pour le cœur et qu’il reste malheureusement insensible à l’activité physique ou à l’alimentation.
Or, l´étude de Harvard « Inflammation, Cholesterol, Lipoprotein(a) and 30-Year Cardiovascular Outcomes » démontre que ce risque est massivement amplifié si le corps subit une inflammation chronique.
C’est là que le piège se refermerait.
L’étude « Evidence for a novel human-specific xeno-auto-antibody response against vascular endothelium » a prouvé in vitro et ex vivo que le sucre Neu5Gc s’incorpore dans notre endothélium. L’inflammation se déclenche alors par la production d’anticorps que notre organisme dirige contre ses propres parois vasculaires imprégnées par ce sucre…
Combiné à la sédentarité et aux agressions du monde moderne, ce cocktail rendrait les vaisseaux plus perméables. La Lp(a) s’y infiltrerait alors plus facilement pour former un caillot potentiellement fatal.
La bonne nouvelle? On n’est pas condamné par sa génétique. C’est en agissant sur notre mode de vie que l’on reprend le contrôle: en atténuant cette inflammation grâce à une alimentation brute et à une activité physique soutenue, on réduit le risque absolu. L’étude HORIZON a d’ailleurs rappelé qu’attaquer une protéine de manière isolée avec un médicament ne suffit pas si l’on ignore le terrain global.
L’histoire des Amérindiens, des Aborigènes d’Australie, des Maoris de Nouvelle-Zélande ou des Inuits en est la preuve vivante. À l’instar de ces derniers : dès qu’ils ont abandonné leur mode de vie traditionnel — qui leur apportait pourtant, entre autres, de grandes quantités d’oméga-3 — pour adopter la sédentarité et les produits industriels modernes, ils ont vu leurs accidents cardiaques bondir.
Merci de cette discussion.
Visiblement, vous n’êtes pas un habitué de mes articles et vidéos ; ce qui se corrige aisément.
Le concept de « low grade inflammation » défendu par de nombreux pseudo « scientists » (notamment de Harvard) – en espérant porter secours aux théories du cholestérol et aux statines – ne tient pas la route.
L’idée d’une infiltration des parois par cette inflammation ne repose sur rien de solide pas plus que l’infiltration de la paroi artérielle par le cholestérol. On ne voit jamais ça lors des autopsies…
Je vous encourage à lire un des livres du célèbre Dr de Lorgeril, par exemple « Comment échapper à l’infarctus et l’AVC » à propos duquel je n’ai jamais lu une seule critique de la part des « conventionnels »… Tellement c’est évident !
Merci de votre réponse. À vous lire, on croirait presque à un malentendu, si je comprends bien. Je ne défends pourtant ni le cholestérol ni les statines.
Si j’ai cité cette étude de Harvard, c’est uniquement pour son constat statistique. Ce que j’en retiens, c’est qu’elle prouverait que la génétique (la Lp(a)) ne fait pas tout et que le risque exploserait surtout si le terrain est propice. Pour ce qui est de leur théorie sur le cholestérol, je ne suis pas d’accord..
Ce que je décris n’a d’ailleurs rien à voir avec une « infiltration de cholestérol ». Il s’agirait d’une agression immunitaire moderne, où le sucre Neu5Gc viendrait fragiliser les vaisseaux et favoriser une thrombose aiguë.
À moins que je ne me trompe, au final, ma conclusion rejoindrait en gros la vôtre : c’est par l’alimentation brute et le mouvement que l’on reprend le contrôle sur notre génétique, et non avec une pilule miracle.
J’utilisais simplement ces données pour appuyer l’importance du terrain
Bien sûr !
Mais Harvard veut surtout défendre cette ridicule « théorie inflammatoire » pour vendre des substances variées potentiellement anti-inflammatoires ; parmi lesquelles les statines…
Plus idiot, tu meurs !
Cela dit, toutes les maladies sont multifactorielles avec une part de génétique, une part de mode de vie, une part de conditions d’existence et une part d’environnement toxique qu’il faut distinguer des précédentes.
Chacun d’entre nous est face à ces multiples facteurs et personne ne ressemble aux autres. C’est la médecine de précision dont nous avons besoin !
C’est le moment d’instruire les médecins…
Ça ne sera pas facile puisque le plus basique du basique (la nutrition) est ignoré des facs de médecine. Longue sera la route !
En diminuant le cholestérol (par une autre voie que celle suivie par les statines), les anti PCSK9 sont sans effet (positif) sur le risque cardiovasculaire, OK. Mais au moins ne sont-ils pas moins délétères que les statines qui dans leur mode d’action privent l’organisme non seulement de cholestérol, mais aussi de coenzyme Q10 et autres substances nécessaires?
Évidemment, les antiPCSK9 étant très peu prescrits, nous n’avons que peu de données de toxicité.
Mais le peu que j’ai pu identifier m’indique que c’est peut-être pire que le statines. Désolé de vous décevoir !
Pas accepter ces saletés !
J’ai abandonné les statines fin 2007 , après la lecture de » Dites à votre médecin … »
et toujours pas mort !
( un ancien de votre premier site )
Merci de ces bonnes nouvelles.
Attention, il ne suffit pas évidemment de s’abstenir des statines pour survivre, il faut aussi… Lire le livre « Comment échapper à l’infarctus et l’AVC », un chef d’œuvre !
Vous dites : « De longue date, nous savons qu’il ne sert à rien de diminuer le cholestérol en prévention primaire, c’est-à-dire avant d’être victime d’un problème cardiovasculaire. » Simple, il suffit de lire vos livres.
Apparemment vous êtes le seul scientifique -médecin, à ma connaissance à le crier haut et fort. Depuis le temps les MG n’en tiennent aucun compte et sont prêts à vous honnir. C’est le plus désespérant lorsque vous allez voir vôtre MT car vous savez que la discussion est impossible surtout quand vous n’avez pas les arguments médicaux à leur opposer. Moi j’en suis incapable, ça me fait monter la tension à un point !!!
Quand pourrons-nous enfin parler librement de ce sujet ? Moi, j’ai abandonner depuis longtemps ce sujet sachant qu’il n’est même pas la peine de citer votre nom et vos écrits.
J’admire entre autre choses votre immense patience !
Vous dites : « vous êtes le seul scientifique-médecin à le crier haut et fort… »
Erreur : voyez ma bibliographie, je suis toujours un parmi d’autres…
Cela dit, vous avez raison, les généralistes suivent les recommandations « officielles » ; en fait dictées par le business !
Même chose avec les vaccins : ils suivent…
C’est à nous de résister ; mais sans se tromper de cible ou d’alliés…